外伤性脑梗死28例临床诊治分析

侯德军

【摘要】目的探讨外伤性脑梗死的临床诊断和治疗。方法对2010年8月至2012年7月我院28例外伤性脑梗死患者的临床资料及药物、手术治疗过程进行回顾性分析。结果28例伤后1年时按格拉斯哥预后评分（GOS）标准评价：死亡6例，植物生存3例，重残7例，中残4例，良好8例。结论外伤性脑梗死尽早行动态CT或MRI检查早期确诊，及时治疗，降低病死率，提高患者的生活质量。治疗主要手段以多种药物联合和手术治疗。

【关键词】脑梗死；颅脑损伤；诊断；治疗

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.153文章编号：1004-7484（2014）-01-0143-01

外伤性脑梗死是指颅脑损伤后产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变，可发生于任何年龄和严重程度不等的脑外伤患者。随着CT和MRI的普及，其发生率达55%，随着检查手段的不断进步，其检出率也呈逐年上升趋势[1]，若得不到及时的诊断及治疗，病情会加重，预后不良，且降低功能生存率。本文回顾2010年8月至2012年7月我科收治的28例外伤性脑梗死患者的临床诊治资料分析报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组患者28例，其中男18例，女10例；年龄6-76岁，均龄34.5岁。所有患者均有不同程度颅脑损伤，并出现不同程度的呕吐、头痛、意识障碍、感觉障碍、抽搐、语言功能障碍等症状。其中车祸受伤15例，高处坠落伤7例，击打伤3例，摔伤3例。入院时5例伤后无昏迷，其余19例傷后均有血压下降及休克；一侧或双侧瞳孔直径放大者17例。入院时诊断：21例伴有蛛网膜下腔出血，17例脑挫裂伤，13例硬膜下、膜外血肿。13例并发颅底骨折，11例颈部外伤，6例胸腹部创伤，2例四肢骨折。14例伤前合并有高血压、糖尿等慢性病。

1.2辅助检查28例患者入院时行颅脑CT检查，入院后15天内根据病况多次行CT复查或MRI检查，并行脑血管造影检查。本组患者伤后第1-2天出现脑梗死5例，第2-7天出现10例，第7天以后出现13例。其中腔隙型脑梗死3例，脑半球梗死4例，单、多叶型脑梗死6例，大脑前动脉区梗死7例，大脑后动脉区梗死8例。

1.3治疗方法依据患者头部的影像学检查以及患者的临床表现，选择治疗方法。头部CT和（或）MRI显示病灶面积较小，占位效应局限，中线偏移<1cm，患者未有因颅内压增高而引起的昏迷的16例患者采用保守综合治疗，用脱水利尿剂减轻脑水肿、降低颅内压力，同时联合钙离子拮抗剂尼莫地平注射液或盐酸法舒地尔注射液等，以及扩容治疗防止脑血管痉挛，改善脑组织灌注，伴有蛛网膜下腔出血的患者同时给予腰穿术放血性脑脊液治疗。另非手术治疗无法缓解的颅内压力增高，中线偏移>1cm的12例患者及时行开颅去骨瓣减压或血肿清除术，术后行腰穿放脑脊液。手术患者术后均积极纠正低血，维持足够的有效血容量，保证足够的脑灌注压；保持气道通畅，必要时积极行气管切开。且行与保守治疗相似的脱水，扩容，解痉等治疗。其它药物包括脱水剂20%甘露醇或甘油果糖、氧自由基清除剂（依达拉奉）、低分子右旋糖酐等。康复期积极进行高压氧治疗、科学康复训练以及神经营养药物治疗。

2结果

伤后1年时28例患者格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale，GOS）作为治疗效果评定标准。其中死亡6例（占21.4%），植物生存3例（占10.7%），重残7例（25.0%），中残4例（14.3%），良好8例（28.6%）。

3讨论

3.1发病机制外伤性脑梗死的发病机制比较复杂，目前认为是多因素作用的结果。主要包括：①脑血管痉挛。脑外伤后脑血管痉挛发生率高达8%-61%。本组有21例伴有蛛网膜下腔出血，蛛网膜下腔出血后凝血块和血流动力学变化对血管壁机械性的压力，可使磷脂酶C激活，进而激活蛋白激C（protein kinase C，PKC），而PKC的异常激活可导致血管平滑肌的持续收缩加重脑血管痉挛，脑血管痉挛引起血管腔狭窄，影响了脑内血流量，若超过颅内血管的代偿能力，将发生受累血管供应区脑组织缺血，而脑血管痉挛严重时则发展为脑梗死，并可引起严重的脑功能障碍。②血流动力学改变。颅脑损伤发生后，由于利尿、脱水药的应用和限制液体的入量，血黏滞度增高，而外伤后脑水肿等因素，导致颅内压增高脑灌注压下降，血流缓慢，脑缺血缺氧，加之外伤后氧自由基的产生，导致血小板聚集和血管收缩而形成血栓[2]。另外，由于颅内血肿形成，颅内压急剧增高，致脑组织损伤，刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加，使血浆儿茶酚胺水平增高；开颅血肿清除、减压术后，颅内压急剧下降，引起缺血后再灌注，进一步加重了脑组织损伤，血浆儿茶酚胺水平进一步升高，致全身血管收缩，引起脑梗死[3]。③血管损伤。由于颅内血肿直接或间接压迫血管，尤其短时间内小脑幕切迹疝形成者，颈内动脉颅内段或大脑中、后动脉受压引起血管发生扭曲、牵拉，致血流受阻，导致同侧相应脑叶供血受阻，出现大面积脑梗死。本组有3例患者因短时间内小脑幕切迹疝而发生同侧脑梗死。还有并不是由于脑血管闭塞，而是由于血管内创伤性血栓形成引起。头部受外力作用时头颈部发生旋转并产生剪应力，颈内动脉、椎动脉及脑内大动脉发生扭曲、牵拉而导致血管内膜断裂，断裂面粗糙，产生附壁血栓。本组13例颅底骨折、11例颈部外伤患者出现脑梗死症状，可能同颈内动脉损伤有关。

3.2诊断本病病因复杂，又缺乏特征性症状体征，故对本病的诊断主要依靠CT或MRI检查，尤其是伤后多次的神经影像检查和病情异常变化后及时复查。在本组中伤后第1天仅5例（17.9%）患者得到诊断，余23例患者均为伤后第2天以后发病。其中46.4%的病例在7天以后确诊。文献[4]报道，重型脑损伤术后迟发性脑梗死多发于7-14天。因此，对有上述高危因素的患者或病情中出现异常症状体征的患者，须行动态CT或MRI检查以尽早发现外伤性脑梗死。

3.3治疗首先应积极处理原发伤，对有手术适应证的患者应早期进行手术治疗，降低颅内压，解除脑组织受压状态，如凹陷性颅骨骨折、碎骨片、脑肿胀、血肿、脑疝形成压迫血管造成供血障碍等[4]。对颅内血肿或脑挫裂伤合并大面积梗死致颅高压症状明显者，甚至脑疝形成者，应立即行血肿清除及去骨瓣减压术，必要时行梗死灶切除或部分切除术[6]。术后早期每天或隔天1次腰穿（颅高压者慎重），缓慢放出血性脑脊液，使脑脊液加快净化。对重型颅脑损伤术后病情加重或恢复过程出现偏瘫、失语等新的症状和体征，应及早复查CT及MRI。颅脑损伤已有脑疝形成者再合并大面积脑梗死致残率及病死率最高。因为外伤性脑梗死病因复杂，针对单一的治疗方法不能完全有效阻断疾病的发展，所以除手術减压以外的治疗方法不可偏废。治疗方面除常规的营养神经等药物外，还应根据脑梗死本身的特点给予以下治疗：①扩充血容量保持足够的有效循环血量，维持血压和中心静脉压在正常甚至偏高水平，可使用足量的晶体液及胶体液如血浆、羟乙基淀粉、白蛋白等，在此要指出的是重型颅脑损伤治疗中常常由于担心脑水肿因素而致补液不足，有效循环血量下降，且易致血液高凝状态，均易导致血栓形成；②扩血管使用钙拮抗剂尼莫地平注射液或蛋白激酶抑制剂盐酸法舒地尔；③高压氧舱治疗可增加细胞内氧摄入，减少脑细胞变性坏死；④介入溶栓，血管内介入溶栓是治疗脑梗死非常有效的方法，有研究表明伤后12h内行动脉溶栓治疗外伤性脑梗死有意义[7]，患者病情允许，可急诊行介入溶栓。总之，外伤性脑梗死尽早行动态CT或MRI检查早期确诊，及时治疗，降低病死率，提高患者的生活质量。治疗主要手段以多种药物联合和手术治疗。

参考文献

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