颈椎持续前屈与椎间盘退行性病变及生理曲度异常的相关性分析

易建生，陈存飞

（1.广东省阳江市中医医院影像科，广东 阳 江529500；2.广东医学院附属医院介入科，广东 湛 江524001）

颈椎退行性病变是以椎间盘退变为基础，继发出现的颈椎生理曲度异常及骨质、椎间小关节退变、韧带钙化的一系列病理改变，是一种不可逆的疾病。因此，预防或在早期进行行为干预而延缓病程进展极为重要。本研究通过分析颈椎前凸生理曲度异常改变时相应椎间盘的MRI表现，探讨椎间盘退行性病变与前凸生理曲度异常改变的病理机制及颈椎持续前屈与两者的相关性，为颈椎退行性变的早期预防和治疗提供客观依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取广东省阳江市中医医院2012年3—10月间经颈椎中立位侧位片诊断前凸生理曲度异常并在1周内行常规MRI扫描，且排除了外伤、感染、先天性颈椎畸形等其他颈椎疾患的患者146例，其中男70例，女76例；年龄最小16岁，最大55岁，平均40岁。

1.2 仪器与方法 颈椎正侧位片：采用Siemens DR仪，摄取标准正侧位片，侧位片为颈椎中立位，颈椎前屈后仰的程度以听鼻线平行于水平面为标准。

MRI扫描：采用Phillips 1.5 T超导型 MR仪，8通道头颈正交线圈，常规TSE序列行矢状位T1WI、T2WI、T2－STIR 及 C3～4至 C6～7共4个椎间盘横轴位T2WI。扫描参数：矢状位：T1WI TR／TE 400 ms／7.8 ms，T2WI TR／TE 3 000 ms／120 ms，矩阵212×152，FOV 19 c m×19 c m；T2－STIR TR／TE／TI 3 000 ms／80 ms／165 ms，层厚4.0 mm，层距0.5 mm，矩阵176×178，FOV 16 c m×25 c m，NEX 4；横轴位 T2WI TR／TE 3 000 ms／110 ms，层厚3.0 mm，层距0.5 mm，矩阵 216×165，FOV 15 c m×15 c m，NEX 6。

1.3 图像分析及统计学处理 将146例分为A、B、C 3组，16～30岁为A组；31～40岁为B组；41～55岁为C组。颈椎生理曲度的改变以颈椎中立位侧位为依据，具体方法：采用Bor den测量法，弧弦距＜7 mm为曲度变直，等于0为曲度消失，若为负值则为反曲，均列为前凸生理曲度异常。椎间盘及其相关表现以MRI表现为依据，矢状位观察每例患者自C2～3至C7～T1共6个椎间盘，以 T2WI、T2－STIR椎间盘信号减低定为椎间盘变性；椎间盘膨出、突出以横轴位T2WI结合矢状位T1WI、T2WI进行膨出或突出的判断，以椎间盘向后均匀超出椎体后缘诊断为膨出，后缘局限性凸出于椎间盘轮廓之外诊断为突出。C2～3、C7～T1未常规行横轴位 T2WI扫描，故均只对C3～4～C6～74个椎间盘进行膨出和突出评价。因本文主要讨论变性椎间盘将发生膨出和突出2种形态和结构的病理变化，不讨论二者的差异，所以统计分析时将突出和膨出作为变性后的一种结果合并处理。将结果所得各组椎间盘变性及膨出、突出数据应用卡方检验，分析3组影像表现的相关性，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组颈椎前凸生理曲度改变形式及椎间盘变性或突出数目统计 A组18例，其中男14例，女4例，年龄最小16岁，平均24岁；曲度变直4例，消失8例，后凸6例；共108个椎间盘，有68个椎间盘变性（占63.0%），其中27个向后膨隆，23个向后突出，共占73.5%（50／68）。B组55例，其中男26例，女29例，平均年龄36岁；曲度变直15例，消失27例，后凸13例；共330个椎间盘，有255个椎间盘变性（占77.3%），其中93个向后膨隆，86个向后突出，共占70.2%（179／255）。C组73例，其中男30例，女43例，平均年龄46岁；曲度变直27例，消失21例，后凸25例；共438个椎间盘，327个椎间盘变性（占74.7%），其中95个向后膨隆，174个向后突出，共占82.3%（269／327）。3组共876个椎间盘，有650个椎间盘变性（占74.2%）；膨出和突出椎间盘共498个（占变性椎间盘数的76.6%）。

2.2 各组数据比较及相关性分析 年龄较小的A组（图1），变性椎间盘相对较少，仅为63.0%，年龄较大的B组和C组（图2，3），变性椎间盘增多，分别为77.3%和74.7%。A组与B组比较，P＜0.01，差异有统计学意义；A组与C组比较，0.01＜P＜0.05，差异有统计学意义；B组与C组比较，P＞0.05，差异无统计学意义。椎间盘膨出或突出比较：A组（73.5%）与B组（70.2%）比较，P＞0.05，差异无统计学意义；A组与C组比较P＞0.05，差异无统计学意义；B组与C组比较P＜0.01，差异有统计学意义。故尚不能认为不同年龄组椎间盘变性后发生膨出或突出分布有明显差异。

3 讨论

椎间盘退变是脊柱退行性病变的基础，而椎间盘的退变致病因素较多，除年龄、遗传性、自身免疫性、外伤等因素外，主要是长期非正常负压的影响。有学者［1］认为，颈椎前凸生理曲度的改变是颈椎退行性病变的早期表现，可能是忽略了椎间盘变性对生理曲度的影响。

3.1 颈椎退行性变年轻化与非正常前屈有关 近年来，随着人们学习、生活和工作方式的改变，颈椎退行性病变越来越年轻化，本组年龄较轻的A组，共18例，年龄最小者仅16岁，平均24岁。王华东等［2］在对500例青少年颈椎生理曲度调查中发现，颈椎生理曲度异常417例，占83.4%，其中最小年龄亦为16岁，平均20岁。袭淑荣等［3］研究认为，坐位低头作业人群颈椎曲度变化更为普遍。颈椎退行性变越来越年轻化，而且多发生于低头学习的青少年以及低头工作和生活的年轻人，这表明持续的前屈活动是其主要的致病因素之一。

3.2 颈椎持续的前屈将导致椎间盘变性 贾连顺等［4］通过对一组年龄为23～32岁的年轻人正常颈椎新鲜标本研究发现，颈椎前屈时，椎间盘后高增加，前高降低，后高和大于前高和7.9 mm，前屈时椎间盘负荷增加。魏威等［5］研究发现，颈椎前屈状态时，颈椎关键节段C4椎体应变、应力比正常分别增加71%与42%。唐东昕等［6］在对家兔长时间屈颈位导致颈椎间盘退变的研究中发现，长时间曲颈位的相应椎间盘出现了纤维环粗糙，髓核皱缩，内部纤维网状结构消失，髓核与纤维环交界处、纤维环层还出现明显沿走行方向的裂隙，髓核表现为脱水皱缩，体积缩小，轻微后突趋势，髓核内细胞有向纤维环迁移趋势。

图1 男，16岁 图1a 颈椎侧位片示，颈椎前凸生理曲度消失 图1b MRI矢状位T 2 WI示，C2～3～C6～7椎间盘信号不同程度减低 图1c，1d 分别为C4～5、C5～6椎间盘横轴位T 2 WI示，C4～5椎间盘向后均匀膨出，C5～6椎间盘后缘向右后方突出 图2 男，32岁 图2a 颈椎侧位片示，颈椎前凸生理曲度消失而微向后凸 图2b MRI矢状位T 2 WI示，C2～3～C6～7椎间盘信号不同程度减低 图2c 横轴位T 2 WI示，C3～4椎间盘向后突出 图3 女，49岁 图3a 颈椎侧位片示，颈椎前凸生理曲度消失而向后凸 图3b MRI矢状位T 2 WI示，C2～3～C6～7椎间盘均呈低信号 图3c 横轴位T 2 WI示，C3～4椎间盘局限性向后突出

3.3 变性椎间盘撕裂导致椎间盘膨出、突出，出现不可逆生理曲度异常 Yu等［7］认为，变性椎间盘将出现3种不同形式的裂隙，继而出现膨隆或突出。膨隆超过5 mm的腰椎椎间盘84%纤维环存在放射形破裂［8］，即放射形破裂是椎间盘膨隆的主要原因。Gordon等［9］研究认为，外力首先使周边纤维环出现横开破裂，长期适当和复合型外力作用，将导致放射形破裂的出现，最终出现椎间盘疝。本研究146例中，74.2%的椎间盘变性，变性的椎间盘76.6%存在不同程度膨出或突出。

综上所述，当颈椎前屈时，椎间盘自然前高后低状态被打破，而呈前后等宽或前窄后宽，相应椎间盘负荷增大。在力学作用下，由于颈椎两侧有钩椎关节的解剖特点，椎间盘被动向后挤压出现膨隆，这种长期被动外力作用的结果是椎间盘逐渐变性、纤维环撕裂，弹性下降，出现膨出或突出，不足以维持前高后低的正常形态，最终生理曲度出现异常改变。这种因椎间盘变性后的生理曲度改变可能已没有可逆性。因此，颈椎前凸生理曲度异常，已不是颈椎退变的早期表现，而是椎间盘长期负压而变性到形态结构改变后的结果。只要持续的前屈活动存在，青少年亦会发生椎间盘退变，随着病程的延长，变性椎间盘膨隆、突出程度将进一步加剧。值得注意的是，本研究中A组由于年龄较轻，可能病程相对较短，变性椎间盘也较少，如及时纠正不良的学习、工作和生活方式，解除不正常前屈状态，改善椎间盘异常负荷，将可能使尚正常的椎间盘免于受累，减轻及延缓椎间盘退变的进展。

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［4］贾连顺，陈德玉，沈强，等.颈椎椎间盘高度的动态研究［J］.上海医学，1990，13（3）：141－144.

［5］魏威，叶杨，王以进.颈椎生理曲度变直的生物力学研究及临床意义［J］.浙江中西医结合杂志，2011，21（9）：610－613.

［6］唐东昕，杨柱，龙奉玺.颈性心绞痛家兔模型颈椎椎间盘病理学观察［J］.时珍国医国药，2010，21（9）：2 321－2 322.

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