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热射病致严重心肌损害1例报告

2014-04-04徐雪姣金德明王峥李鹏娟侯晓骏杜志强

实用老年医学 2014年7期
关键词:热射病同工酶肌红蛋白

徐雪姣 金德明 王峥 李鹏娟 侯晓骏 杜志强

热射病(heat stroke)是在高温环境中,机体散热受到障碍,出现昏迷、全身抽搐等中枢神经系统症状,肛温>40.6℃,出汗减少或停止,死亡率高。某些作者将体温在40.6℃左右或更高,无意识障碍而有出汗的热射病称为中枢过高热(hyperpyrexia)。以心肌损害为突出表现的热射病国内报道甚少,现将本院2013年8月收治的1例热射病伴严重心肌损害报道如下。

1 临床资料

1.1 病例介绍 患者,女,60岁,因意识障碍5 h入院。患者5 h前在高温(环境温度39.5℃)环境下突发意识障碍,呼之不应,口吐白沫,大小便失禁伴四肢抽搐,测腋下体温42℃,血压84/50 mmHg,双侧瞳孔1 mm,对光反射迟钝,心率140次/min,律不齐,呼吸38次/min。

患者既往无反复胸闷心悸史,无夜间阵发性呼吸困难和下肢水肿史,否认高血压、冠心病、糖尿病和肺源性心脏病病史,否认反复发作心律失常史。既往心电图(入院前2月)诊断“正常心电图”。无甲状腺疾病和肝功能损害,肾功能不全。

1.2 实验室检查,心电图和影像学检查

血气分析 pH 7.53,二氧化碳分压(PCO2)15 mmHg,氧分压(PO2)66 mm-Hg,碳酸氢根离子()12.5 mmol/L。心肌酶谱:乳酸脱氢酶(LDH)444 U/L,天冬氨酸氨基转移(AST)72 U/L,肌酸磷酸激酶(CK)2530 U/L,CK同工酶100 U/L,肌钙蛋白 11.7 ng/ml,肌红蛋白457 ng/ml,肾功能:肌酐 141 μmol/L,肝功能:AST 80 U/L,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)19 U/L,碱性磷酸酶(AKP)29 U/L,A/G 35/23。

心电图示:心率140次/min,Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6导联 ST段下移 0.15~0.2 mv,V2~V6 T波倒置,频发室性早搏,心电图诊断:窦性心动过速;ST-T改变;频发室性早搏。

头颅CT示:未见异常。胸部CT示:双肺纹理增多,心膈无异常。

1.3 治疗经过 立即给予物理降温,头置冰袋,酒精擦浴,吸氧并予以补充血容量、升压药,强心和呼吸兴奋剂,纠正酸中毒和激素等治疗,并用低温生理盐水(4℃)灌肠,14 h后患者神志清楚,体温下降至38.3℃,血压130/70 mmHg(血管活性药物维持中)。

患者神志清楚后继续给予控制体温,调节水、电解质平衡,保护心、脑等脏器功能。第2天复查心肌酶LDH 367 U/L,AST 88 U/L,CK>2000 U/L,CK 同工酶>100 U/L,肌红蛋白 423 ng/ml,肌钙蛋白< 1.0 ng/ml,血钾 2.6 mmol/L,血钠125 mmol/L,血氯 99 mmol/L,继续加强保护心功能等方面治疗,入院后第2天心率、血压正常,入院后第8天心电图示:心率 82 次/min,R-R 0.72 s,P-R 0.14 s,QRS 0.09 s,Q-T 0.334 s,心电轴 14 度。心电图诊断:正常心电图。

入院后第 3、5、7、10 天患者血钠分别为121 mmol/L、118 mmol/L、126 mmol/L、128 mmol/L,积极治疗低钠血症,2周后血钠恢复正常。

入院后经控制体温,保护心脑等重要脏器功能,调节水、电解质、酸碱平衡,预防感染及对症支持治疗,患者神志清楚,体温等生命体征正常,心电图正常,电解质无异常,住院18 d出院。

2 讨论

2.1 病因 热射病致心肌损害是该病在循环系统的表现,严重者可引起低排出量性心力衰竭,心电图常有心肌缺血及心肌损害表现,如T波及ST段异常和束支阻滞。患者既往无高血压、心肺等病史,可以说明患者此次存在严重心肌损害,其原因为热射病所致低排出量性心力衰竭、休克、冠脉灌注障碍导致对心肌的损害和热射病对心肌的直接损害。

2.2 病理生理 中暑的病理与休克相同,表现为内脏淤血,出血,可见小坏死灶,内脏广泛变性,电子显微镜发现部分患者心、脑、肺等重要脏器毛细血管内皮细胞胞浆密度明显减少,被侵蚀、消失;线粒体变小内质网粗糙,核染色质变浓密[1]。

2.3 心肌损害表现 患者本次入院前2月心电图正常,此次发病后心电图呈现明显的心动过速和频发的室性早搏及ST-T缺血和损伤性改变,经治疗入院后第4天和入院时心电图比较提示心动过速和室性早搏消失,ST-T缺血和损伤改变好转。心肌酶谱1周内3次明显异常,其中CK同工酶、肌红蛋白持续1周明显异常,其中CK同工酶100 ng/L,>正常高值20倍,肌红蛋白457 ng/L,>正常高值近7倍,肌钙蛋白11.7 ng/ml,>正常高值10倍。

2.4 临床分型和治疗 中暑通常分为3种类型,热痉挛、热衰竭和热射病,有时3种类型为中暑临床表现的一个组成部分。如热衰竭可转变为热射病,3种类型可顺序发展,交搭重叠[2]。该例患者临床经过提示存在缺盐性热衰竭,低钠血症持续时间近2周,与疾病初期和后续治疗中未给予足量的氯化钠溶液有关。有文献指出,为恢复正常的细胞容量,疾病初期6~12 h内给予生理盐水一般为2~4 L,重度低钠,可予3%或5%高渗氯化钠100 ml,神志清楚无呕吐者,可同时给予含盐饮料,再根据病情决定补液种类及速度[3]。

热射病的急救原则是迅速降温,维护水、电解质及酸碱平衡,维护各主要脏器功能,防止脏器功能不全发生[4]。该例患者抢救和治疗获得成功,尤其在抗休克和控制高热的处理中,如休克补充血容量,纠正酸中毒,应用激素和氧疗、物理降温等综合治疗,从而保护了重要脏器的功能;在控制体温高热方面,除了常用药物和物理降温外,我们认为低温生理盐水灌肠不失为一种有效的方法。病人持续较长时间的低钠血症,提示我们对此类患者,特别在疾病初期以及后续治疗中应倍加注意氯化钠的补充以尽快纠正低钠血症。

[1]Denborough MA,Forster JF,Hudson MC,etal.Biochemrcal changes in malignanet hyperyrexia[J].Lancet,1970,1(7657):1137-1138.

[2]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2009:958-961.

[3]黄铭新,江绍基.内科理论与实践[M].上海:上海科学技术出版社,1982:6-14.

[4]上海市卫生局,中华医学会上海分会.内科诊疗常规[M].上海:上海科学技术出版社,1999:499-501.

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