颅脑创伤开颅术中、术后对侧迟发性硬膜外血肿诊治探讨(附26例分析)

孙宇 袁从华 吴良发△ 潘耀华 王经发 王海伟 厉进辉 惠晓伟

1)江苏灌南县人民医院神经外科 灌南 222500 2)上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科上海市颅脑创伤研究所 上海200120

外伤性硬膜外血肿(epidural hematoma，EDH)是临床常见的疾病，约占外伤性颅内血肿的30%［1］，其中大多数在伤后早期通过CT 扫描就能得到确诊，及时治疗后能获得良好的疗效。而颅脑创伤后早期CT 扫描仅有外伤性血肿，在行颅内血肿清除和(或)去骨瓣减压等开颅手术，术中或术后并发手术对侧的迟发性硬膜外血肿(delayed epidural hematoma ，DEDH)，如处理不当，可能直接影响患者预后。笔者分析我科26例颅脑创伤开颅术中和术后发生的手术对侧迟发性硬膜外血肿临床资料，探讨其可能的发生机制及有效的诊断和处理方法，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组26例患者，其中男18例，女8例;年龄20～73 岁，平均45.7 岁。均有明确的头部外伤史，均为减速性对冲性损伤。致伤原因:交通事故伤16例，高处坠落伤4例，自行摔伤6例。来院后瞳孔检查:一侧瞳孔散大13例，双瞳孔散大5例，瞳孔无变化8例。所有患者均于伤后3 h 内行头颅CT 检查。术前诊断:对冲性脑挫伤12例，脑内血肿4例，硬膜下血肿10例。术前CT 表现:开颅术区对侧(外伤受力侧)有颅骨骨折，无明显硬膜外血肿19例(占73%)。术前CT 未见术区对侧明显的颅骨骨折，而术中探查发现线性颅骨骨折4例(15%)。术前CT 及第二次术中探查均未见骨折3例(12%)。伴有脾破裂、肺挫伤、胸腔积液、四肢骨折等复合伤8例(30%). 术前有明显血容量不足表现4例(15%)。术前GCS 评分:3～8 分21例，9～12分5例。26例患者均行开颅血肿清除术及去骨瓣减压术。

1.2 处理方法 手术方式:标准外伤大骨瓣18例，额颞瓣或颞枕瓣6例，额颞顶枕超大骨瓣2例。术中出现恶性脑膨出6例，其中4例紧急关颅，术后复查CT 证实手术区对侧迟发性硬膜外血肿.3例再次行对侧硬膜外血肿开颅，行血肿清除去骨瓣减压术，另1例患者家属放弃手术后死亡。1例术中出现恶性脑膨出，根据术前CT 示手术区对侧颞骨骨折，考虑对侧出现迟发性硬膜外血肿，立即关颅后翻转头部，行颞部钻孔证实为迟发性硬膜外血肿后，行硬膜外血肿清除及去骨瓣减压术。1例术中发生恶性脑膨出，患者出现双侧瞳孔散大，根据术前头颅CT 提示对侧颞骨骨折，考虑对侧出现迟发性硬膜外血肿可能，拟术中翻转头部探查对侧，但患者家属拒绝手术，术后CT 证实为迟发性硬膜外血肿，术后患者死亡。首次开颅术后24 h 内出现GCS 评分下降或对侧瞳孔散大，术区骨窗压力增高，复查头颅CT 提示术区对侧迟发性硬膜外血肿，行硬膜外血肿清除和(或)去骨瓣减压术20例。

2 结果

所有患者术后3～6个月均行格拉斯哥预后评分(GOS)判定预后，恢复良好15例(58%)，轻残4例(15%)，重残2例(8%)，植物生存1例(4%)，死亡4例(15%)。

3 讨论

3.1 发病机制 创伤性脑损伤开颅术中或术后出现迟发性硬膜外血肿(DEDH)发生机制，目前尚无定论，主要有:(1)压力填塞效应说［1-2］:术前因颅内血肿及脑组织肿胀等因素，形成了压力填塞效应，对术区对侧出血部位有压迫作用。当颅内血肿清除后，如术中使用脱水剂、麻醉不平稳、长时间过度通气等因素，使颅内压明显下降，脑室系统和脑组织体积缩小更加明显，压力填塞效应消失，术区对侧板障或硬脑膜血管渗血增多，形成迟发性硬膜外血肿。本组有23例患者在术前(73%)和术中(15%)发现术区对侧有颅骨骨折线，由于颅内血肿及脑组织肿胀等因素，术前未见硬膜外血肿，但在手术侧血肿清除及去骨瓣减压术后，压力填塞效应消失，出现迟发性硬膜外血肿。(2)硬脑膜移动剥离说:姚新红［3］等认为，去除骨瓣时，颅内外压力差骤然增加，术区对侧脑组织与硬脑膜一同移向骨窗侧，硬脑膜与颅骨内板剥离，形成硬膜外血肿。本组患者中有3例(12%)术前CT 及第二次术中探查均未见颅骨骨折，头部外伤后虽未引起着力侧颅骨骨折，但可能造成着力侧硬脑膜和颅骨内板轻度分离，在对冲侧血肿清除及去骨瓣手术后，着力侧硬脑膜的移动和剥离造成术区对侧迟发性硬膜外血肿。(3)术前低血压:原来破裂血管因血压低出血停止，当术中低血容量性休克纠正，破裂血管重新开放出血，形成迟发性硬膜外血肿。本组伴有脾破裂等复合伤8例(30%)，术前有明显血容量不足表现4例(15%)，术中和术后出现迟发性硬膜外血肿的机制，可能与术前低血容量有关。(4)血纤溶功能亢进:纤溶功能亢进可能为迟发性硬膜外血肿的诱发机制［4］。血浆D -D 是交联纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生的特异性降解产物，正常人血浆中此物甚微。血液中D -D 升高，说明有纤维蛋白的形成和降解，有继发纤溶的发生。颅脑损伤后早期能激活凝血系统造成所谓的“高凝状态”，随后会继发纤溶功能亢进，所以会出现再次出血及后期脑梗塞等并发症。本组病例未做相关D-二聚体检查，但继发性纤溶亢进的因素不能排除。

3.2 术中或术后迟发性硬膜外血肿高危因素 (1)术区对侧颅骨骨折是发生迟发性硬膜外血肿的高危因素。术区对侧有颅骨骨折，且骨折线较长、骨折线分离超过3 mm，如术中出现脑膨出时，首先考虑迟发性硬膜外血肿情况。(2)受伤机制如为对冲性减速性损伤造成对冲性颅内血肿，在处理颅内血肿的同时，应高度重视着伤侧术后可能出现迟发性硬膜外血肿的可能性，本组所有患者均为对冲性颅内血肿，术后对侧迟发性硬膜外血肿应与其受伤机制有密切关系。

3.3 处理对策 (1)对于受伤机制为对冲性减速性损伤的患者，手术医师对于术区对侧可能发生迟发性硬膜外血肿病例，要有预见性，并与患方充分沟通，避免发生医患纠纷。是否再次行开颅手术，主要根据迟发性硬膜外血肿量、GCS 评分、是否有占位效应以及家属意见等决定。(2)一侧开颅术中出现脑膨出，对侧有颅骨骨折，排除弥漫性脑组织肿胀、大面积脑梗死等因素引起者，经短时间过度通气，颅内压下降不明显，考虑对侧迟发性硬膜外血肿引起脑膨出者，袁从华［5］等认为，如无术中移动CT条件的医院，应该果断翻转头部，探查对侧。董继斌［6］等也有类似报道。强行关颅再复查CT，可能延误最佳手术时机，延长颅内血肿对脑干压迫时间，影响患者预后。(3)相关文献［7-8］报道，开颅术后迟发硬膜外血肿多数在24 h 内出现。对于开颅术后患者，应严密观察瞳孔、GCS 评分、骨窗压力，及时在术后即刻、3～6 h、12 h、24 h 行动态头颅CT 监测，如发现有迟发性硬膜外血肿并有手术指征时，应果断行血肿清除术。(4)对于原术后意识障碍无好转或一度好转后又恶化，出现新的局限性神经系统定位体征和局限性癫痫者，要警惕迟发性硬膜外血肿发生，并及时有效处理。(5)迟发性硬膜外血肿的手术效果等同于原发性硬膜外血肿。本组随访发现，3～6个月GOS 良好+ 轻残组19例(73%)，重残+植物生存+死亡7例(27%)，所以，对迟发性硬膜外血肿应早期明确诊断，及时手术，能明显改善患者预后。

3.4 注意事项 在重型创伤性脑损伤患者的救治过程中，尽量减少、避免一些医源性因素:(1)首次CT 发现外伤性对冲性颅内血肿合并着力侧颅骨骨折，术后监护极其重要，如血压升高，减压窗的压力升高时，不能仅用甘露醇等脱水药物而忽视迟发性血肿的可能性。(2)术后忽视CT 检查，造成延误发现迟发性血肿的时机，影响患者预后。(3)有颅内压监护条件医院，对重型颅脑外伤者，术后行颅内压(ICP)监测，如发现ICP 进展性升高，应早期行头颅CT 检查，及时发现迟发硬膜外血肿。(4)颅脑合并多处其他部位复合创伤，应及时纠正低血压，防治休克，保持正常颅内压。(5)在基层医院，由训练有素脑外科医师施行开颅手术，操作规范，防止减压过快，引发远隔颅骨骨折部位出血。

［1］王忠诚.王忠诚神经外科学［M］.武汉:湖北科学技术出版社，2005:436 -438.

［2］王忠诚.王忠诚神经外科学［M］.武汉:湖北科学技术出版社，2005:.

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［5］庹秀均，林建浩，余海浪.急性硬膜下血肿并发对侧硬膜外血肿32例分析［J］.福建医药杂志，2010，32(6):53 -55.

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