心脏外科围术期心室电风暴救治分析
2014-04-01于波谭启明陈洪晔秦良光刘锦屏孙炜琪
于波 谭启明 陈洪晔 秦良光 刘锦屏 孙炜琪
江苏连云港市第一人民医院心脏外科 连云港 222002
心室电风暴(Ventricular electrical storm,VES)是恶性心律失常,是由于心室电活动不稳定导致的,及时认识,早期干预,可以降低病死率[1]。2000 -01—2013 -10,我院心脏外科术后共出现10例VES 患者,经过严密监测、电除颤、药物治疗,取得较好效果,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组10例VES 患者中男6例,女4例;年龄36~73 岁,平均(53.62 ±2.28)岁。其中联合瓣膜置换术后4例,单纯主动脉瓣置换术后1例,单纯二尖瓣置换术后1例,冠脉搭桥手术后3例,先心病手术后1例。合并高血压者4例,糖尿病者2例,术前心功能III 级以上者6例,使用心外膜起搏者3例。术后有低心排者7例,低氧血症者2例,低血钾者3例。使用大剂量儿茶酚类血管活性药物者7例,置入主动脉内球囊反搏(IABP)者1例。10例患者均在术后1~4 d 在ICU 内出现VES,发生VT/VF 在24 h 内≥2 次,伴有血流动力学改变,其中3例反复VT/VF 在24h 内≥10 次,最多1例约40 余次。
1.2 治疗方法 (1)胸外电除颤:室性心动过速者选择200J 同步电复律,室颤者选择360J 非同步电除颤,同时予胸外心脏按压。(2)药物治疗:在电除颤时均同时使用利多卡因,随即使用胺碘酮,首次予150 mg 静注,续之以胺碘酮600 mg 配入50 mL溶剂中,持续泵入(起初约 1 mg/min,待稳定后改为0.5 mg/min),注意每日总量不超过1.8 g,分别使用1~5 d 平稳后改胺碘酮口服。此药个体差异大,需予心电监测,注意Q -T间期变化,若>0.5 s 需减停药物。有4例经过其他抗心律失常药物(利多卡因、胺碘酮)治疗,未能抑制VT/VF 的发生,改为静注艾司洛尔(0.5 mg/kg)达到负荷量,然后0.05/(kg·min),维持12~24 h。无室性心律失常后,对于冠脉搭桥手术患者改用美托洛尔,其余患者停用。其中发生VT/VF 时仍使用呼吸机者3例,再次气管插管呼吸机辅助通气者4例,1例冠心病在术后当天置入IABP 后再次予冠脉搭桥血管重建。
2 结果
1例联合瓣膜置换术后围术期死亡(死亡原因:低心排肾功能衰竭),1例联合瓣膜置换术后出院3个月电话随诊时已死亡(死亡原因不详),1例冠心病在3个月后至心内科置入埋藏式心内自动除颤器(ICD)。其余患者出院随诊3个月~1年未再出现VT/VF。
3 讨论
在2006年制定的"室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南"中,正式将VES 定义为:24 h 内自发的VT/VF ≥2 次,需要紧急治疗的临床症候群[2]。其发病机制目前尚未明确,可能为β 受体反应性增高,交感神经的激活过度,希浦传导系统异常等。常见的诱因包括电解质紊乱、心肌缺血、交感神经系统的功能亢进、心力衰竭、心律失常药物的作用等。Israel 等[3]研究VES的诱发因素中包括:急性心衰失代偿19%,冠状动脉事件14%,电解质紊乱10%,无明确原因57%。
对于心脏手术围术期患者来说与心内科相比诱因更复杂,一般由多因素促发。心外科常见的促发因素:(1)心肌缺血:是最常见因素,特别有冠脉病变基础更易诱发。(2)电解质紊乱:低钾低镁,极易促发VT/VF。(3)低心排综合征:交感神经激活后心肌应激性增加,会增加心电不稳定性,从而促发心律失常。(4)药物影响:利尿剂可造成低钾,助长VT/VF 的发生和发展。(5)体外循环及全麻药物。
我们发现瓣膜术后发生室性心律失常甚至出现VES 者,诱因应有术中排气不充分导致冠脉气栓可能。本组瓣膜置换者中有3例出现心电监护ST 段突然抬高后才出现频发VT/VF 的,床边心脏超声均提示有左室小气泡。大剂量的儿茶酚胺类药物的使用也是显著的诱因。在本组使用心外膜临时起搏器出现VES者中没有出现起搏器干扰所致VES。我院在2000 -2013年间心脏手术约2 600例,其中瓣膜置换或冠脉搭桥者约1 200例,按照新的标准VES 也只有10例,数据不多,或许不能真实反映心脏外科术后合并VES 的发生率和确定常见诱因。
VES 发生突然,病情险恶,应认真识别预警信号。我们注意到当心电图提示多源性或多形性室性期前收缩增多,易出现"R on T"诱发VF。当室早同时伴ST 段显著抬高或压低时,T 波高尖及出现U 波时,也容易出现VF。汪康平[1]提出心电图预警信号是:(1)LQTS 。(2)SQTS 。(3)异常J 波,J 波增高、增宽,尤其是缺血性J 波,或特发性J 波。(4)ST 抬高呈巨R 型。(5)ST抬高呈墓碑型。(6)T 波异常高尖。(7)T 波呈瀑布样。(8)T 波电交替(TWA)。(9)异常增高的U 波或U 波深倒。(10)极短联律间期室早,联律间期≤300 ms。监护室医护人员要有所认识,加强心电图知识的培训,以便及时发现心电图征象,及早采取正确干预对策,将患者从危险边缘挽救过来。
VES 的治疗原则:(1)除颤电复律,同时心肺复苏维持有效的循环。(2)药物治疗。β 受体阻滞剂:2006年的《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》中指出为一线治疗药物[4],能有效抑制交感激活、逆转VES,并可降低心肌耗氧,改善心肌缺血,保持心电稳定,逆转儿茶酚胺对心肌电生理的不利影响。β 受体阻滞剂治疗儿茶酚胺依赖性多形性室速,可以显著降低心脏猝死风险[5]。但在我们心脏手术后首选药物仍以利多卡因为主在静注一剂无效后,直接转为用胺碘酮。其可以有效抑制VT/VF,常和β 受体阻滞剂联合用于治疗VES。对于因为急性心肌缺血诱发的持续多形性VT 效果较好。维拉帕米:对于电转复或常规抗室颤的药物治疗无效时应用。(3)停用可能诱发心律失常的药物,积极纠正酸碱平衡和水电解质紊乱。(4)病因治疗。去除病因及诱因的治疗是终止VES 再发的重要方法,有明确器质性心脏病患者行手术治疗。(5)病情稳定可安置ICD 或导管消融术治疗。在治疗VES 中应将电复律与药物治疗结合起来,同时进行合理的心肺脑复苏治疗,以保证重要脏器的血供[6]。
VES 治疗较棘手,且预后较差,有较高的病死率和复发率。但本组患者治疗效果较好,我们总结几点体会:(1)VES 可发生在任何时间,心脏受到手术和体外循环打击后,当有急性心肌缺血或急性心功能不全时,伴有其他因素如电解质紊乱或药物影响时,多重因素叠加在一起,更易发生。(2)直流电转复是治疗VES 最有效的重要武器,Moulik[7]报道急性心梗患者48h 内电击复律130 次,但我们认为频繁使用,易致心肌细胞损伤,导致心功能进一步恶化,应将电复律与药物治疗结合起来,同时辅助以胸外心脏按压。对于本组中1例频发VF 的患者我们起初予电除颤,后仅单纯予胸外心脏按压3~5 下即可转复,遂一直予心脏按压未再除颤。(3)电除颤是终止VT/VF 的有效方法。但如果其触发因素或基本病因没有明确和消除的话,在治疗上是无效的。寻找病因并针对病因治疗,稳定内环境,特别是血钾血镁的稳定,避免电解质紊乱。使用药物改善心功能状态,如果明确心肌缺血为冠脉桥有问题时,应及时出现,予缺血心肌再灌注治疗,可改善缺血性VES 的病理基础,有效治疗VES。本组1例冠心病患者再开胸探查时发现冠脉桥前降支吻合口血栓形成,予再次搭桥后平稳。(4)利多卡因在心脏外科手术中仍是首选,当心电监测发现有频发室早或短阵室速后,即予利多卡因泵入。但胺碘酮的转复效果优于利多卡因,我们多在使用利多卡因后同时静注胺碘酮,转复后胺碘酮仍使用较长时间。β 受体阻滞剂能对抗交感神经的过度兴奋,能遏止VES 的反复发作,在心内科治疗EVS 中作为首选药物。郭继鸿[8]报道β 受体阻滞剂是目前唯一能被证实可降低心源性猝死的药物[9],能使VF 阈值升高60%~80%。但因为有负性肌力作用,在心脏外科术后,特别有低心排者应用仍需慎重。我们往往是在多种抗心律失常药物无效的情况下,最后使用或和胺碘酮联合使用,可以收到惊奇的效果。因为艾司洛尔起效快而半衰期短,我们在β 受体阻滞剂中常首先选择它。(5)植入ICD 是目前治疗和预防VES 发作的非药物最佳治疗方法,Connlly 等[10]研究表明。植入ICD 较胺碘酮有减少死亡的风险。对于药物不能完全控制者应尽早植入ICD。在心脏手术围术期应稳持内环境稳定,避免出现的各种诱因。一但出现VES,在电复律时,应尽快使用胺碘酮,在无低心排表现时联合使用β 受体阻滞剂,及时纠正各种诱因,维持电解质等内环境稳定是治疗的重点。
[1]汪康平. 心室电风暴[J]. 临床心电图学杂志,2007,16(5):395 -396.
[2]郭继鸿,胡大一.中国心律学[M].北京:人民卫生出版社,2009:124 -128.
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[4]赵志宏,郭继鸿,李学斌.2006年ACC/AHA/ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南的解读[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志,2006,20(6):469 -473.
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[8]郭继鸿. β 受体阻滞剂应当成为快速心律失常治疗的基础用药[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志,2005,19(5):331.
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