一氧化碳中毒不同时段接受高压氧治疗的疗效分析

韩海东 焦素芳

一氧化碳中毒是吸入一氧化碳过多而导致的全身性中毒性疾病。一氧化碳中毒后该气体会取代患者机体内部的氧气与血红蛋白相结合，引发组织缺氧，损坏神经系统［1］。一氧化碳中毒是较为常见的生活性或职业性中毒［2］。由于一氧化碳中毒具有高发生率及高病死率，倘若不及时治疗，会给患者带来迟发型脑病等后遗症，严重影响患者的正常生活。高压氧疗是治疗该疾病的重要方法，选择合适治疗时机可以有效提高患者救治成功率［3］。本文以我院所收治的84例一氧化碳中毒患者为研究对象，分析高压氧治疗一氧化碳中毒不同时机的临床疗效及应用价值，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2011年1月至2013年4月收治的一氧化碳中毒患者84例。诊断标准:(1)根据《内科学》第6版中急性一氧化碳中毒诊断标准，明确诊断为一氧化碳中毒的患者;(2)有产生煤气的条件及接触史;(3)患者有头晕、头痛、乏力、心悸、恶心呕吐、视力模糊、皮肤呈樱桃色改变、意识障碍昏迷等临床症状表现;(4)血中碳氧血红蛋白反应阳性。排除标准:由其他原因导致的上诉体征症状患者、一氧化碳中毒接诊时已死亡的患者。患者84例随机分为2组，每组42例。观察组:男25例，女17例;年龄18～72岁，平均年龄(42±13)岁;其中轻度中毒14例，中度中毒21例，重度中毒7例;平均病程(4.1±1.2)h。对照组:男22例，女20例;年龄16～69岁，平均年龄(43±14)岁;其中轻度中毒12例、中度中毒24例、重度中毒6例;平均病程(4.3±1.5)h。2组患者一般资料年龄、性别比、中毒程度比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 所有一氧化碳中毒患者均给予脱水、清除氧自由基及细胞代谢剂等操作，在昏迷期间应进行精心护理，防止患者发生褥疮或肺炎，保持呼吸道畅通，注意营养搭配，维持水、电解质及酸碱平衡，应用抗生素预防发生感染。对照组患者在常规治疗基础上在12 h后实施高压氧舱治疗。观察组患者则在一氧化碳中毒12 h内实施高压氧舱治疗。将空气加压到0.2 MPa，患者戴面罩吸氧30 min，共2次，中间休息时间10 min吸舱内压缩空气，加减压各25 min。舱内总时间为120 min，1次/d。

1.3 观察指标 观察2组患者治疗20 d后的临床疗效、超氧化物歧化酶(SOD)、碳氧血红蛋白(HBCO)、TNF-α、IL-6及治疗后遗症的差异。

1.4 疗效评价 治愈:生活能够自理，一氧化碳中毒症状和体征消失，无后遗症及相关并发症发生;显效:中毒症状及体征得到显著好转，生活基本能够自理，伴有一些轻度的中毒后遗症;无效:一氧化碳中毒症状及体征无改善，伴有治疗后遗症及并发症。总有效=治愈+显效。

1.5 检测方法 采用羟胺氧化法测定SOD、HBCO。抽取静脉血离心10 min后取血清置于-20℃冰箱中待用，采用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-6水平。

1.6 随访2组患者至少进行12周的随访观察，观察2组患者发生迟发型脑病、平均昏迷时间、病死率。

1.7 统计学分析 应用SPSS 13.0统计软件，计量资料以±s表示，采用两独立样本t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者相关临床指标变化情况 治疗前2组患者的SOD、HBCO、TNF-α、IL-6比较差异无统计学意义(P＞0.05);2组治疗后的SOD、HBCO、TNF-α、IL-6与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05)，治疗后2组间SOD、HBCO、TNF-α、IL-6比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 2组患者SOD、HBCO、TNF-α、IL-6变化情况n=42，±s

表1 2组患者SOD、HBCO、TNF-α、IL-6变化情况n=42，±s

注:与治疗前比较，*P＜0.05;与对照组比较，#P＜0.05

组别SOD(NU/ml)HBCO(%)TNF-α(ng/L)IL-6(ng/L)观察组治疗前87±1365±645±874±12治疗后199±15*#18±3*#19±6*#31±7*#对照组治疗前87±1265±545±772±12治疗后164±15*30±5*26±6*42±7*

2.2 2组疗效比较2组患者总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

2.3 2组患者发生昏迷时间及治疗后遗症情况 观察组的平均昏迷时间、迟发性脑病发生率显著低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05);2组病死率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

表3 2组患者发生昏迷时间及治疗后遗症情况n=42，例(%)

3 讨论

一氧化碳是一种无色、无味且无刺激性的气体，当在环境中达到一定浓度或停留一定时间时则会引发中毒，是一种较为常见的生活性或职业性中毒［4］。一氧化碳中毒患者会出现头晕、头疼、恶心等临床症状，严重者会出现脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭等并发症［5］。当大量的CO进入患者机体内部时，会与血液中的血红蛋白相结合成为血碳氧血红蛋白(COHb)，严重阻碍了血氧与血红蛋白结合，也阻碍了患者机体对氧气的利用［6］。CO中毒最重要的治疗措施为氧疗，患者及时接受治疗，可以有效缩短COHb的半衰期，降低COHb浓度，改善组织缺氧现象［7］。一氧化碳中毒时吸入新鲜空气，CO从COHb释放出半量需4 h，吸入纯氧缩短至30～40 min，吸入3个大气压的纯氧需要20 min。12 h内高压氧治疗可以缩短CO排出的半衰期，恢复血红蛋白的携氧功能，还可以提高血氧分压，增加氧含量，促使组织得到充足的溶解氧，减少机体对血红蛋白运氧的依赖性，降低低氧血症［8］。高压氧治疗一氧化碳可以提高血液中物理溶解量，快速纠正患者机体内部组织缺氧状态。促进HBCO的解离，加快清除一氧化碳的速度，恢复Hb携带氧气的功能。高压氧可以有效减少脑血流量，降低患者颅内压，防止缺氧后发生脑水肿，切断脑缺氧、脑水肿的恶性循环，加快神经系统功能的恢复。高压氧有利于恢复因缺氧而损失的脑细胞功能，促进血管内皮细胞获得修复与再生，改善微循环，减少血栓的形成，降低迟发型脑病的发生率。一氧化碳中毒患者在12 h内接受高压氧治疗，则可以迅速提高患者动脉血氧分压及氧饱和度预防，降低神经损害，提高氧含量［9］。

本研究结果显示，2组患者治疗前的SOD、HBCO、TNF-α、IL-6相比较无差异性(P＞0.05)，治疗后差异有统计学意义(P＜0.05)，治疗20 d后，观察组患者的总有效率为97.62%与对照组的95.24%不存在较大的差异性(P＞0.05)。观察组患者的病死率为2.38%与对照组的4.76%相比差异无统计学意义(P＞0.05)。2组患者的迟发型脑病及平均昏迷时间相比较存在较大差异性(P＜0.05)。表明一氧化碳中毒后12 h内接受高压氧疗治疗效果显著高于12 h后接受治疗的患者，且更具有临床应用价值，这一结果和相关文献［10］报道相一致。因此，我们认为，临床上对于一氧化碳中毒患者的治疗，建议采用在12 h内实施高压氧疗，以提高疾病的治疗效率，降低后遗症的发生率。

综上所述，一氧化碳中毒后12 h内实施高压氧疗治疗具有显著的临床治疗效果，可以有效降低迟发型脑病的发病率，降低昏迷时间，值得在临床中进一步推广与使用。

1 刘北.不同时间窗高压氧治疗一氧化碳中毒临床疗效观察.山东医药，2013，10:156-163.

2 HAN Rong，GAO Bo，Rui S.Synergistic effects of prostaglandin E1 and lithium in a rat model of cerebral ischemia.Acta Pharmacologica Sinica，2008，30:1141-1149.

3 赵彩虹.不同时间高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发脑病的影响.医药论坛杂志，2013，14:357-361.

4 岳荣.高压氧治疗一氧化碳中毒并发迟发性脑病疗效观察.中国社区医师(医学专业)，2011，5:89-96.

5 陈梁志.急性一氧化碳中毒临床分析.河北医药，2011，12:75-82.

6 侯娟.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效分析.中国实用神经疾病杂志，2013，9:347-352.

7 杨娜娜.一氧化碳中毒迟发脑病的高压氧治疗观察及临床分析.实用心脑肺血管病杂志，2010，4:12-23.

8 Garrabou G，Inoriza JM，Moren C，et al.Mitochondrial Injury in human acute carbon monoxide poisoning:the effect of oxygen treatment.J Environ Health C Environ Carcinog Rev，2011，29:32-51.

9 陈宗跃.不同高压氧治疗时机与预防一氧化碳中毒迟发性脑病相关性分析.中华实用诊断与治疗杂志，2010，10:216-220.

10 曾宪兰.不同时间窗及疗程的高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病发病率的影响.中国现代药物应用，2012，8:56-64.