阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性广泛前壁心肌梗死临床分析

吴晓赟

急性心肌梗死属于冠状动脉发生了急性狭窄或者闭塞进而导致了心肌发生严重的缺血与坏死，其发生的主要病理机制就是冠状动脉的粥样硬化改变继而形成斑块后由于机械性的因素诱发斑块的破裂与血栓的形成，产生了冠状动脉发生了急性的狭窄与闭塞［1，2］。而心脏的左主干发生病变造成的广泛前壁的心肌梗死又是临床上治疗的难点，左主干的血管支配整个的左心系统，血流阻断后会产生广泛的心肌缺血，严重的会并发心源性休克与恶性心律失常，临床上病死率较高［3］。我院采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性广泛前壁心肌梗死，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年1月至2013年1月我院治疗的急性广泛前壁心肌梗死患者78例，随机分为观察组和治疗组，每组39例。所有患者均符合《内科学》［4］中关于前壁心肌梗死诊断标准，心电图支持临床诊断。观察组:男20例，女19例;年龄38～76岁，平均年龄(55±6)岁;对照组:男22例，女17例;年龄35～72岁，平均年龄(56±6)岁。2组患者年龄、性别比等一般情况比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 对照组:患者给予常规治疗，采用尿激酶溶栓治疗，同时口服阿司匹林(拜耳医药)，首日300 mg，次日改为100 mg。同时给予患者低分子肝素抗凝治疗，根据患者合并疾病给予β受体阻滞药物、利尿药和他汀类药物对症支持治疗。观察组:在对照组治疗的基础上联合使用氯吡格雷治疗，氯吡格雷首日口服300 mg/d，次日开始改为75 mg/d。

1.3 观察指标 患者均随访6个月，6个月后评定疗效。显效:患者心绞痛临床症状完全消失，ST-T移到等电位线上，CK-MB峰值提前出现;有效:患者心绞痛发作的次数与持续的时间减少，疼痛程度减轻，ST-T出现下移;无效:患者心肌梗死临床症状未见改变或者加重，心电图与治疗前未见改善［5］。同时记录2组患者治疗6个月内血管再通和血管再闭塞情况、后左心室射血分数和药物不良反应。

1.4 统计学分析 应用SPSS 17.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者疗效比较 观察总有效率为97.44%明显高于对照组的79.49%，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 2组患者疗效比较n=39，例(%)

2.2 2组患者血管再通、血管再闭塞和左心室射血分数比较2组患者血管再通、血管再闭塞和左心室射血分数，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 2组患者血管再通、血管再闭塞和左心室射血分数比较n=39，例(%)

2.3 2组患者药物不良反应 观察组患者药物不良反应为10.26%，对照组为12.82%，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

表3 2组患者药物不良反应情况比较n=39，例(%)

3 讨论

急性广泛前壁心肌梗死发生在心脏的主干上，在冠状动脉病变基础上出现冠状动脉血液供应急剧的减少甚至中断，因此心肌缺血严重程度较重，最终导致心肌坏死。病理机制是发生在冠状动脉粥样硬化基础上同时合并冠状动脉血栓形成继发冠状动脉痉挛，由于硬化斑块的破裂、血小板被激活、血管的痉挛等一系列病理改变及血流动力学作用，造成冠状动脉的血栓生成，血管发生堵塞。血小板在发病过程中起到至关重要作用，动脉硬化斑块发生了破裂、内膜受损和胶原的暴露造成血小板的迅速附着、激活，其在损伤的部位被激活通过生长因子释放进而形成微血栓，让局部的凝血功能发生紊乱，造成了血栓生成。

我们在溶栓治疗的同时采取阿司匹林联合氯吡格雷的治疗方案收到了较好的效果，阿司匹林可以让环氧化酶发生失活达到抑制血小板激活剂血栓素A2的形成，在人体内存在两种环氧化酶1和2，前者可以让花生四烯酸转化成前列腺素H2，并由血小板和血管内皮细胞转化为前列腺素与血栓烷A2，两者可以起到血管扩张和促血小板集聚的效果，阿司匹林则通过抑制环氧化酶1减少了血栓素A2生成发挥了抗血小板凝聚的效果，但其只能抑制一种血小板激活剂，因此属于较弱的血小板拮抗药物。而且目前研究发现阿司匹林在加大服用剂量后不但无法达到增强疗效却还会引发不良反应发生，这种引发的不良反应称之为阿司匹林抵抗效应［6］。因此，阿司匹林虽然可以降低心血管源性的死亡，减少再梗死的发生，但是仍无法满足临床上的需要，因此我院联合使用氯吡格雷进行治疗，氯吡格雷作为血小板聚集的抑制药物，能够选择性的抑制二磷酸腺苷和血小板受体结合并可以抑制继发性ADP介导糖蛋白复合物发生活化，抑制了血小板的凝集，氯吡格雷通过生物转化抑制血小板集聚，通过阻断由释放ADP引发的血小板活化扩增效果，抑制其他激动剂所诱导血小板的凝集，而且不会影响环氧化酶的活性［7］。因此两种药物的联合应用能够发挥更强大的抑制胶原与凝血酶诱导血小板凝集的过程，抗动脉血栓形成效果由于单用阿司匹林，抗血栓的形成作用可在90 min内显现，6 h以内达到稳定的状态，降低了血小板血栓形成可达到70%左右［7］。此外，动物实验还发现氯吡格雷能够抑制内膜受损后的内膜增厚与肌层的增生，增强了链激酶与组织型纤溶酶原激活物溶栓的效果，延迟了其溶栓后冠状动脉发生再闭塞的情况［8］。

综上所述，阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性广泛前壁心肌梗死疗效可靠，远期疗效好，不良反应轻微，值得在临床上进一步推广使用。

1 林松梅，高玉明，王少芝.氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死320例回顾性分析.中国药业，2012，17:72-73.

2 张攀，汪明慧.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效研究.现代预防医学，2011，6:1177-1178.

3 王蛟龙，陈莉，齐国先.阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象的研究进展.心血管病学进展，2011，5:693-696.

4 陆再英，钟南山主编.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社，2008.284-297.

5 Schroder D，Wegscheider K，Schroder K，et al.Extent of early ST acgment elevation resolution:astrong predictor of outcome in patients with acute myocardial infaretion and a sensitive measure tocompare thrombolytic regimena.A subatudy of thIntemational Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics(INJECT)trial.J Am Coll Cardiol，1995，26:1657-1664.

6 李明玉.氯吡格雷与阿司匹林联合治疗非ST段抬高型心肌梗死临床观察.中国当代医药，2012，19:65-66.

7 刘先锋，卢学春，范利.氯吡格雷抗血栓以外的作用研究进展.中华老年心脑血管病杂志，2012，14:92-93.

8 杨熠，何小云，赵专友，等.硫酸氯吡格雷的药理作用研究.中国新药杂志，2000，9:712-714.