心电图Tp-e间期和Tp-e／QT比值的影响因素分析

许保红，张晓敏，邢雪琴，孙冬梅

心电图Tp-e间期可反映心室肌跨壁复极离散度的指标，对室性心律失常的预测、危险评估、治疗具有重要意义，而Tp-e／QT比值与恶性律失常的发生有更显著的相关性［1］。本研究按Tp-e间期100 ms，Tp-e／QT比值为0.25为分界点［2］分为增大组和减小组，探讨心电图Tp-e间期和Tp-e／QT比值的影响因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年11月—2014年2月住院患者200例，男119例，女81例，年龄54岁±15岁，按心电图指标Tp-e间期为100 ms和（或）Tp-e／QT 0.25为分界点，将其分为增大组（89例）和减小组（111例）。

1.2 诊断标准 急性心肌梗死的诊断必须具备以下条件：持续性胸痛病史；心电图动态演变过程中连续2个导联ST段抬高≥0.2 m V；心肌坏死的血清标记物浓度改变［3］。高血压左心室肥厚诊断标准：血压＞140／90 mm Hg，超声心电图检查左室重量指数 （LVMI）大于正常上限者。心力衰竭入选标准：具有明显劳力性心慌，气促症状（NYHA分级为3级～4级），体检时双肺底可闻及细湿性啰音，心脏超声检查提示左室射血分数降低（LVEF＜50%）。肥厚性心肌病诊断：根据指南按照心脏二维超声判断，舒张末期室间隔厚度≥1.5 cm，舒张期室间隔厚度（IVST）／左室后壁厚度（PWT）≥1.3～1.5，确定有弥散性或节断性肥厚不伴左室扩张，左室高动力腔径，排除全身性或其他原因的心脏病［4］。

1.3 研究方法 使用麦迪克斯公司生产的MECG-200院内网络心电图数据库中随机调出每一份心电图放大10倍，抽调心电图两名有经验的医师对每一份心电图进行测量和计算，选取胸前V2、V3、V4导联中最大的Tp-e间期所在的导联进行测量，测量连续3个心动周期Q-T间期和Q-Tp间期，按Tp-e间期=Q-T间期-Q-Tp间期，取其平均值计算Tp-e间期及Tp-e／QT比值［5］。

1.4 研究内容 急性心肌梗死、高血压左心室肥厚、心力衰竭、急性脑血管疾病及低血钾等因素对Tp-e间期和Tp-e／QT比值的影响。

1.5 统计学处理 采用SPSS11.5软件分析，两组比较用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

增大组中高血压伴左心室肥厚、肥厚性心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭、急性脑血管疾病、低钾血症等所占比例均较减小组明显增大（P＜0.01）。详见表1。

表1 Tp-e间期和Tp-e／QT比值增大组与减小组影响因素比较 例（%）

3 讨 论

在三层心肌细胞中，中层心肌细胞（M细胞）动作电位时程最长，外膜下心肌动作电位时程最短，两者的差异造成了心室肌电生理的异质性，心室肌壁复极离散度（TDR）异常增大是室性心律失常发生的重要基质［6］。1998年Yan等发现心外膜复极最先结束对应T波峰末，而从细胞复极最后结束对应T波的终末，因此认为Tp-e间期可以作为心室跨壁极散度的心电图指标［7］，Tp-e可反映心室肌壁跨壁离散度，对室性心律失常的预测、危险性评估和治疗具有重要意义［1］。高血压左心室肥厚患者恶性心律失常、心脏性猝死的危险性明显增大，随着心室肌的不断增厚，心功能不断降低，心肌复极离散度逐渐增加，Tp-e间期增大，复极不均匀，这些可能都是高血压左心室肥厚发生恶性心律失常、心脏性猝死的原因［8］。肥厚性心肌病患者左心室、室间隔异常增厚，导致冠状动脉供血严重不足，而引起缺血性心肌坏死，间质细胞增生，使心肌组织的电各向异性增加极不一致，易引起恶性心律失常［9］。急性心肌梗死发生时心室肌3层细胞的离子流发生不同程度的改变，导致心室不同类型细胞间电压差加大，易形成2相折返性早搏和2相折返性室性心律失常［10］。慢性心衰可以引起心肌纤维变性，使心肌电活动出现不均一，导致动作电位时间出现显著异常，使TDR增大，易诱发恶性心律失常如尖端扭转性室速（Tdp）和室颤（扑）等并引起猝死［11］。急性脑血管疾病常引起一系列的心脏功能和电生理的改变，可能与疾病的应激状态有关，使高龄患者脑血管疾病发生的时候加重了心脏疾患，后期会随着疾病的稳定和好转，异常心电图也会减轻或正常。低血钾常常发生心律失常，可使Q-T间期延长，U波增加延长而诱发室速、尖端扭转室速。心电图Tpe间期和Tp-e／QT比值的影响因素是多方面的。

本研究中高血压左心室肥厚、肥厚性心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭、急性脑血管疾病及低血钾在增大组中所占比例均明显增大，因此，这些可能都是心电图Tp-e间期和Tp-e／QT比值的影响因素。这些因素都可以暂时或长期引起心电图Tp-e间期和Tp-e／QT比值的改变。因此临床遇到心电图Tp-e间期和Tp-e／QT比值异常应积极寻找原发病，治疗原发病，从而避免恶性心律失常的发生。

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