糖尿病周围神经病患者上肢受累神经的分布特点的研究分析

吴 超

(博野县医院内科，河北 保定 071300)

糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy，DPN)在糖尿病患者中的发生率达70%～90%，患者周围神经功能呈现隐匿性减退，表现为运动、感觉功能异常，部分糖尿病患者出现选择性正中神经病变，表现为肘管综合征[1]。本研究观察了62例DPN患者的上肢神经受累情况，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2011年3月至2013年3月博野县医院收治的62例DPN患者纳入DPN组，所有患者均符合WHO 1999年糖尿病诊断标准，并符合周围神经病表现，以电生理检查确诊[2]。将本院同时接受治疗的62例无DPN的糖尿病患者纳入对照组。DPN组中男28例、女34例，年龄42～77(68.5±6.6)岁；糖尿病病程7个月至20年，平均病程(11.2±5.4)年；1型糖尿病2例，2型糖尿病60例。对照组中男28例、女34例，年龄40～78(67.9±8.8)岁；糖尿病病程10个月至22年，平均病程(10.9±5.8)年；1型糖尿病2例，2型糖尿病60例。两组患者在性别、年龄、病程、糖尿病分型等方面具有可比性。

1.2方法 对所有患者进行神经电图检测，正中神经、尺神经、桡神经为混合神经，具有感觉神经、运动神经两种成分。采用美国Nicolet公司生产的Viking Ⅳ肌电/诱发电位仪，对DPN组及对照组患者的正中神经、尺神经、桡神经的感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)、感觉神经传导波幅(sensory nerve conduction amplitude，SNAP)、运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity，MCV)、复合肌肉动作电位波幅(compound muscle action potential amplitude，CAMP)进行测定。感觉神经测定部位：正中神经，食指刺激，腕横纹上方2 cm处记录；尺神经，小指刺激，腕尺侧横纹上2 cm处记录；桡神经，虎口处刺激，桡骨茎突上7.5 cm处记录。运动神经测定部位：正中神经，腕肘部刺激，拇短展肌记录；尺神经，万州不刺激，小指展肌记录；桡神经，前臂背侧中段及外侧肌间隔刺激，食指固有伸肌记录。测定方法：SCV采取表面电极顺行性测定，MCV采取表面点击刺激和记录[3]。

1.3判定标准 比较DPN组与对照组患者正中神经、尺神经、桡神经SCV或MCV。将DPN组测定值与同年龄段正常值对比，出现下列情况之一则判定为异常；SCV或MCV<同年龄健康人群平局正常值；SNAP或CAMP<同年龄正常值的75%[4]。计算并比较DPN组患者正中神经、尺神经、桡神经的异常率。

2 结 果

2.1DPN组与对照组患者传导速度的比较 DPN组正中神经、尺神经、桡神经SCV、MCV均显著低于对照组(P<0.05)(表1)。

表1 DPN组与对照组患者传导速度的比较 (m/s)

SCV：感觉神经传导速度；MCV：运动神经传导速度；DPN组：糖尿病周围神经病患者；对照组：无周围神经病的糖尿病患者

2.2DPN组正中神经、尺神经、桡神经异常率的比较 不同神经比较，正中神经、运动神经的感觉神经异常率均显著高于尺神经、桡神经(P<0.05)；尺神经与桡神经的感觉神经异常率及运动神经异常率的差异均无统计学意义(P>0.05)。同一神经感觉神经与运动神经比较，正中神经的感觉神经异常率显著高于运动神经异常率(P<0.05),尺神经、桡神经的感觉神经与运动神经的异常率比较无统计学意义(P>0.05)(表2)。

表2 DPN组正中神经、尺神经、桡神经异常率的比较 [n=62，例(%)]

3 讨 论

糖尿病患者晚期并发DPN的概率可达70%～90%，而DPN严重者可以导致患者残疾，严重降低患者的生活质量[5]。目前DPN的发病机制尚不清楚，主要的学说包括代谢紊乱学说、血管损害学说、神经营养障碍学说，其中代谢紊乱学说得到了国内外大部分学者的支持，其主要观点认为，糖尿病患者的长期高血糖状态继发的血脂代谢紊乱，可引起神经组织血管微循环障碍，从而导致神经组织缺血缺氧，继发氧化应激及自由基生成，并可引起终末糖基化产物的淤积，并加重氧化应激，从而不断引起神经组织损伤[6]。DPN患者主要表现为肢体感觉异常包括：肢体麻木、肢体疼痛、感觉过敏、感觉减退；肢体运动功能异常包括：肢体无力、肌萎缩；还有其他表现如：腱反射减弱或消失、皮肤干燥开裂、出汗过多或无汗等[7]。对于DPN的诊断主要依靠神经电生理诊断。

潘晓丽等[8]分析了900例2型糖尿病患者合并DPN的神经受累情况，结果表明，下肢神经的异常率显著高于上肢神经，下肢神经受累以腓浅神经最严重，而上肢神经以正中神经受累最严重。有学者提出，可采用运动神经分布检测取代运动神经传导检测，作为DPN的检测方法，主要表现为运动速度峰值左移、各级传导速度减慢，这种方法的敏感性更强，可用于DPN的早期诊断[9]。陈慧娟等[10]采用肌电肌电/诱发电位仪测定了98例糖尿病DPN患者上肢3种神经的电生理情况，结果表明，DPN组SCV及MCV较正常对照组均显著降低，而正中神经SCV、SNAP、MCV、CAMP降低最为明显。陈慧娟并未排除糖尿病本身对上肢神经传导速度的影响，本研究以常用的神经电生理方法比较了糖尿病DPN患者与无DPN糖尿病患者上肢神经的受累情况，排除了糖尿病本身造成的误差，结果与上述研究一致。可能是由于糖尿病患者长期代谢异常引起腕管内结构异常，组织液增多淤积、脂肪组织增加等造成腕管内压力增高，引起正中神经嵌压，从而造成正中神经受损和功能异常。而桡神经、尺神经嵌压位置较高，根据DPN神经越长越易累及的特点，桡神经、尺神经不易累及。而腕管的位置更易受手部活动影响，进一步加剧神经受损[11]。栾松等[12]研究表明，感觉神经纤维对压力的敏感性比运动神经纤维更强，因此感觉神经纤维更易受DPN累及，本研究结果与其一致，上肢感觉神经异常率显著高于运动神经。张黎等[13]报道，可以采用正中神经显微减压术降低腕管内压力，从而缓解DPN症状，其对疼痛、麻木等感觉症状的缓解率达100%，对力弱、运动功能不良的缓解率达58.8%。Han等[14]报道，采用α-硫辛酸治疗DPN可以显著提高神经传导速度，并改善患者临床症状。

综上所述，DPN患者神经传导速度显著降低，感觉神经受累多于运动神经，上肢神经以正中神经受累最为严重，可采用正中神经显微减压术或α-硫辛酸治疗。

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