兰索拉唑与奥美拉唑预防急性重型颅脑损伤患者应激性溃疡的疗效比较

陈锋　蒋佩琴　梁建娜等

[摘要] 目的 比较兰索拉唑与奥美拉唑预防急性重型颅脑损伤患者应激性溃疡的疗效。 方法 选择急性重型颅脑损伤患者100例，随机分成两组，每组50例。兰索拉唑组给予兰索拉唑30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h；奥美拉唑组给予奥美拉唑40 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h。观察两组的应激性溃疡发生率。 结果 兰索拉唑组有2例出现应激性溃疡，发生率为4%；奥美拉唑组有8例出现应激性溃疡，发生率为16%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 兰索拉唑预防急性重型颅脑损伤患者应激性溃疡的疗效优于奥美拉唑。

[关键词] 颅脑损伤；应激性溃疡；兰索拉唑

[中图分类号] R573.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）02（c）-0078-02

应激性溃疡（stress ulcer，SU）是指机体在应激状态下胃及十二指肠黏膜发生的急性糜烂和溃疡，临床表现为上消化道出血，甚至胃肠穿孔。颅脑损伤后，SU是常见并发症之一，重度颅脑损伤患者，发生率高达16%～47%，出血后的病死率高达30%～50%[1]，且增加医疗成本。减少、避免重型颅脑损伤患者SU的发生率，对患者大有裨益。有文献报道，预防性应用质子泵抑制剂，可减少SU的发生率[2]。2012年以前，本科对重型颅脑外伤患者常规应用奥美拉唑预防SU；2012年本院引进了新一代质子泵抑制剂兰索拉唑。本研究旨在比较兰索拉唑与奥美拉唑预防急性重型颅脑损伤患者SU的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月～2013年8月本院收治的重型颅脑外伤患者100例，男76例，女24例；年龄18～55岁，平均（33±10.5）岁；入院GCS评分均≤8分，其中3～5分47例，6～8分53例；入院后24 h急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）平均（19±4.58）分；入院时均行头颅CT检查：硬膜外血肿并挫裂伤29例、硬膜下血肿并挫裂伤42例、广泛脑挫裂伤伴蛛网膜下腔出血23例、原发性脑干损伤6例；行开颅手术81例；将所有患者随机分成兰索拉唑组及奥美拉唑组，各50例。两组的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准

①既往无消化道疾病，上消化道出血史；②无服用解热镇痛药、神经系统药物和肾上腺皮质激素病史；③无严重肝、肾疾病；④住院期间不使用激素治疗；⑤排除颅底骨折、口鼻腔出血、肺出血被吞咽患者；⑥伤后存活>7 d。

1.3 方法

有手术指征的病例行手术治疗后均采用常规脱水、抗感染、维持水电解质平衡及营养支持等治疗。兰索拉唑组给予兰索拉唑30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h；奥美拉唑组给予奥美拉唑40 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h。注射用兰索拉唑及注射用奥美拉唑钠均为江苏奥赛康药业股份有限公司生产。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析和处理，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

兰索拉唑组有2例出现SU，发生率为4%；奥美拉唑组有8例出现SU，发生率为16%，两组比较差异有统计学意义（χ2=4.000，P=0.046）（表1）。

3 讨论

SU是危重症患者常见的并发症，也是常见的死亡原因之一[3]，是多种因素综合作用的结果[4]，其发生机制是胃肠黏膜防御因子与侵袭因子间失衡所致，即侵袭因子增强或（和）防御因子减弱，主要包括3个方面：胃肠黏膜屏障保护功能减低；胃酸分泌增加；神经内分泌功能失调[5]。重型颅脑损伤患者发生SU，可使原有的颅脑损伤恶化，致死率很高。颅脑损伤后并发SU的机制学术界还有争论，目前多数学者认为，颅脑损伤引起交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质释放增加，胃肠黏膜血管痉挛引起黏膜缺血，为SU发生的基础；自主神经调节失衡、凝血功能异常、黏膜屏障破坏、代谢障碍、H+逆扩散等为次要因素[6]。

SU重在预防，对于高危患者应高度警惕，早预防、早治疗，一旦发生将增加患者的病死率及治疗成本。胃酸在SU的发生中起决定性作用[5]，因此，抑制胃酸分泌成为预防SU的有效方法。质子泵抑制剂能特异性地作用于胃肠黏膜壁细胞，不可逆地抑制壁细胞中H+-K+-ATP酶的活性，能强而持久地抑制胃酸分泌[7]。新一代质子泵抑制剂兰索拉唑由日本武田公司开发，1992年首次在日本上市，因其作用机制独特，特异性高，抑酸作用强，时间久，可有效地抑制胃酸分泌，由于其结构不同，较奥美拉唑有较高的生物利用度[8]，且价格便宜而受到青睐。

综上所述，兰索拉唑预防急性重型颅脑损伤患者SU的疗效优于奥美拉唑，值得推广应用。

[参考文献]

[1] 江基尧，朱诚.颅脑创伤临床救治指南[M].上海：第二军医大学出版社，2002：153.

[2] 周祥，张洪涛，袁国艳，等.重度颅脑损伤并发应激性溃疡出血的机制及治疗[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（8）：22-24.

[3] Marik PE，Vasu T，Hirani A，et al.Stress ulcer prophylaxis in the new millennium：a systematic review and meta-analysis[J].Crit Care Med，2010，38（11）：2222-2228.

[4] 邓响潮，李燕舞，王汝俊.应激性溃疡的发生机制及防治研究[J].中国现代药物应用，2008，2（6）：3-5.

[5] 石剑峰.应激性溃疡防治的研究进展[J].现代预防医学，2013，10（1）：166-170.

[6] 苏晨方，马越.奥美拉唑在急性重型颅脑损伤中的应用[J].中华消化杂志，1999，19（1）：31-33.

[7] 王吉耀.内科学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2010：444.

[8] 刘宇宏，王世鑫.近年来质子泵抑制剂的研究进展[J].中国新药杂志，2001，10（3）：161-164.

（收稿日期：2013-12-24 本文编辑：李亚聪）

[摘要] 目的 比较兰索拉唑与奥美拉唑预防急性重型颅脑损伤患者应激性溃疡的疗效。 方法 选择急性重型颅脑损伤患者100例，随机分成两组，每组50例。兰索拉唑组给予兰索拉唑30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h；奥美拉唑组给予奥美拉唑40 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h。观察两组的应激性溃疡发生率。 结果 兰索拉唑组有2例出现应激性溃疡，发生率为4%；奥美拉唑组有8例出现应激性溃疡，发生率为16%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 兰索拉唑预防急性重型颅脑损伤患者应激性溃疡的疗效优于奥美拉唑。

[关键词] 颅脑损伤；应激性溃疡；兰索拉唑

[中图分类号] R573.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）02（c）-0078-02

应激性溃疡（stress ulcer，SU）是指机体在应激状态下胃及十二指肠黏膜发生的急性糜烂和溃疡，临床表现为上消化道出血，甚至胃肠穿孔。颅脑损伤后，SU是常见并发症之一，重度颅脑损伤患者，发生率高达16%～47%，出血后的病死率高达30%～50%[1]，且增加医疗成本。减少、避免重型颅脑损伤患者SU的发生率，对患者大有裨益。有文献报道，预防性应用质子泵抑制剂，可减少SU的发生率[2]。2012年以前，本科对重型颅脑外伤患者常规应用奥美拉唑预防SU；2012年本院引进了新一代质子泵抑制剂兰索拉唑。本研究旨在比较兰索拉唑与奥美拉唑预防急性重型颅脑损伤患者SU的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月～2013年8月本院收治的重型颅脑外伤患者100例，男76例，女24例；年龄18～55岁，平均（33±10.5）岁；入院GCS评分均≤8分，其中3～5分47例，6～8分53例；入院后24 h急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）平均（19±4.58）分；入院时均行头颅CT检查：硬膜外血肿并挫裂伤29例、硬膜下血肿并挫裂伤42例、广泛脑挫裂伤伴蛛网膜下腔出血23例、原发性脑干损伤6例；行开颅手术81例；将所有患者随机分成兰索拉唑组及奥美拉唑组，各50例。两组的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准

①既往无消化道疾病，上消化道出血史；②无服用解热镇痛药、神经系统药物和肾上腺皮质激素病史；③无严重肝、肾疾病；④住院期间不使用激素治疗；⑤排除颅底骨折、口鼻腔出血、肺出血被吞咽患者；⑥伤后存活>7 d。

1.3 方法

有手术指征的病例行手术治疗后均采用常规脱水、抗感染、维持水电解质平衡及营养支持等治疗。兰索拉唑组给予兰索拉唑30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h；奥美拉唑组给予奥美拉唑40 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h。注射用兰索拉唑及注射用奥美拉唑钠均为江苏奥赛康药业股份有限公司生产。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析和处理，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

兰索拉唑组有2例出现SU，发生率为4%；奥美拉唑组有8例出现SU，发生率为16%，两组比较差异有统计学意义（χ2=4.000，P=0.046）（表1）。

3 讨论

SU是危重症患者常见的并发症，也是常见的死亡原因之一[3]，是多种因素综合作用的结果[4]，其发生机制是胃肠黏膜防御因子与侵袭因子间失衡所致，即侵袭因子增强或（和）防御因子减弱，主要包括3个方面：胃肠黏膜屏障保护功能减低；胃酸分泌增加；神经内分泌功能失调[5]。重型颅脑损伤患者发生SU，可使原有的颅脑损伤恶化，致死率很高。颅脑损伤后并发SU的机制学术界还有争论，目前多数学者认为，颅脑损伤引起交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质释放增加，胃肠黏膜血管痉挛引起黏膜缺血，为SU发生的基础；自主神经调节失衡、凝血功能异常、黏膜屏障破坏、代谢障碍、H+逆扩散等为次要因素[6]。

SU重在预防，对于高危患者应高度警惕，早预防、早治疗，一旦发生将增加患者的病死率及治疗成本。胃酸在SU的发生中起决定性作用[5]，因此，抑制胃酸分泌成为预防SU的有效方法。质子泵抑制剂能特异性地作用于胃肠黏膜壁细胞，不可逆地抑制壁细胞中H+-K+-ATP酶的活性，能强而持久地抑制胃酸分泌[7]。新一代质子泵抑制剂兰索拉唑由日本武田公司开发，1992年首次在日本上市，因其作用机制独特，特异性高，抑酸作用强，时间久，可有效地抑制胃酸分泌，由于其结构不同，较奥美拉唑有较高的生物利用度[8]，且价格便宜而受到青睐。

综上所述，兰索拉唑预防急性重型颅脑损伤患者SU的疗效优于奥美拉唑，值得推广应用。

[参考文献]

[1] 江基尧，朱诚.颅脑创伤临床救治指南[M].上海：第二军医大学出版社，2002：153.

[2] 周祥，张洪涛，袁国艳，等.重度颅脑损伤并发应激性溃疡出血的机制及治疗[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（8）：22-24.

[3] Marik PE，Vasu T，Hirani A，et al.Stress ulcer prophylaxis in the new millennium：a systematic review and meta-analysis[J].Crit Care Med，2010，38（11）：2222-2228.

[4] 邓响潮，李燕舞，王汝俊.应激性溃疡的发生机制及防治研究[J].中国现代药物应用，2008，2（6）：3-5.

[5] 石剑峰.应激性溃疡防治的研究进展[J].现代预防医学，2013，10（1）：166-170.

[6] 苏晨方，马越.奥美拉唑在急性重型颅脑损伤中的应用[J].中华消化杂志，1999，19（1）：31-33.

[7] 王吉耀.内科学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2010：444.

[8] 刘宇宏，王世鑫.近年来质子泵抑制剂的研究进展[J].中国新药杂志，2001，10（3）：161-164.

（收稿日期：2013-12-24 本文编辑：李亚聪）

[摘要] 目的 比较兰索拉唑与奥美拉唑预防急性重型颅脑损伤患者应激性溃疡的疗效。 方法 选择急性重型颅脑损伤患者100例，随机分成两组，每组50例。兰索拉唑组给予兰索拉唑30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h；奥美拉唑组给予奥美拉唑40 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h。观察两组的应激性溃疡发生率。 结果 兰索拉唑组有2例出现应激性溃疡，发生率为4%；奥美拉唑组有8例出现应激性溃疡，发生率为16%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 兰索拉唑预防急性重型颅脑损伤患者应激性溃疡的疗效优于奥美拉唑。

[关键词] 颅脑损伤；应激性溃疡；兰索拉唑

[中图分类号] R573.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）02（c）-0078-02

应激性溃疡（stress ulcer，SU）是指机体在应激状态下胃及十二指肠黏膜发生的急性糜烂和溃疡，临床表现为上消化道出血，甚至胃肠穿孔。颅脑损伤后，SU是常见并发症之一，重度颅脑损伤患者，发生率高达16%～47%，出血后的病死率高达30%～50%[1]，且增加医疗成本。减少、避免重型颅脑损伤患者SU的发生率，对患者大有裨益。有文献报道，预防性应用质子泵抑制剂，可减少SU的发生率[2]。2012年以前，本科对重型颅脑外伤患者常规应用奥美拉唑预防SU；2012年本院引进了新一代质子泵抑制剂兰索拉唑。本研究旨在比较兰索拉唑与奥美拉唑预防急性重型颅脑损伤患者SU的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月～2013年8月本院收治的重型颅脑外伤患者100例，男76例，女24例；年龄18～55岁，平均（33±10.5）岁；入院GCS评分均≤8分，其中3～5分47例，6～8分53例；入院后24 h急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）平均（19±4.58）分；入院时均行头颅CT检查：硬膜外血肿并挫裂伤29例、硬膜下血肿并挫裂伤42例、广泛脑挫裂伤伴蛛网膜下腔出血23例、原发性脑干损伤6例；行开颅手术81例；将所有患者随机分成兰索拉唑组及奥美拉唑组，各50例。两组的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准

①既往无消化道疾病，上消化道出血史；②无服用解热镇痛药、神经系统药物和肾上腺皮质激素病史；③无严重肝、肾疾病；④住院期间不使用激素治疗；⑤排除颅底骨折、口鼻腔出血、肺出血被吞咽患者；⑥伤后存活>7 d。

1.3 方法

有手术指征的病例行手术治疗后均采用常规脱水、抗感染、维持水电解质平衡及营养支持等治疗。兰索拉唑组给予兰索拉唑30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h；奥美拉唑组给予奥美拉唑40 mg+生理盐水100 ml静脉滴注，1次/12 h。注射用兰索拉唑及注射用奥美拉唑钠均为江苏奥赛康药业股份有限公司生产。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析和处理，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

兰索拉唑组有2例出现SU，发生率为4%；奥美拉唑组有8例出现SU，发生率为16%，两组比较差异有统计学意义（χ2=4.000，P=0.046）（表1）。

3 讨论

SU是危重症患者常见的并发症，也是常见的死亡原因之一[3]，是多种因素综合作用的结果[4]，其发生机制是胃肠黏膜防御因子与侵袭因子间失衡所致，即侵袭因子增强或（和）防御因子减弱，主要包括3个方面：胃肠黏膜屏障保护功能减低；胃酸分泌增加；神经内分泌功能失调[5]。重型颅脑损伤患者发生SU，可使原有的颅脑损伤恶化，致死率很高。颅脑损伤后并发SU的机制学术界还有争论，目前多数学者认为，颅脑损伤引起交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质释放增加，胃肠黏膜血管痉挛引起黏膜缺血，为SU发生的基础；自主神经调节失衡、凝血功能异常、黏膜屏障破坏、代谢障碍、H+逆扩散等为次要因素[6]。

SU重在预防，对于高危患者应高度警惕，早预防、早治疗，一旦发生将增加患者的病死率及治疗成本。胃酸在SU的发生中起决定性作用[5]，因此，抑制胃酸分泌成为预防SU的有效方法。质子泵抑制剂能特异性地作用于胃肠黏膜壁细胞，不可逆地抑制壁细胞中H+-K+-ATP酶的活性，能强而持久地抑制胃酸分泌[7]。新一代质子泵抑制剂兰索拉唑由日本武田公司开发，1992年首次在日本上市，因其作用机制独特，特异性高，抑酸作用强，时间久，可有效地抑制胃酸分泌，由于其结构不同，较奥美拉唑有较高的生物利用度[8]，且价格便宜而受到青睐。

综上所述，兰索拉唑预防急性重型颅脑损伤患者SU的疗效优于奥美拉唑，值得推广应用。

[参考文献]

[1] 江基尧，朱诚.颅脑创伤临床救治指南[M].上海：第二军医大学出版社，2002：153.

[2] 周祥，张洪涛，袁国艳，等.重度颅脑损伤并发应激性溃疡出血的机制及治疗[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（8）：22-24.

[3] Marik PE，Vasu T，Hirani A，et al.Stress ulcer prophylaxis in the new millennium：a systematic review and meta-analysis[J].Crit Care Med，2010，38（11）：2222-2228.

[4] 邓响潮，李燕舞，王汝俊.应激性溃疡的发生机制及防治研究[J].中国现代药物应用，2008，2（6）：3-5.

[5] 石剑峰.应激性溃疡防治的研究进展[J].现代预防医学，2013，10（1）：166-170.

[6] 苏晨方，马越.奥美拉唑在急性重型颅脑损伤中的应用[J].中华消化杂志，1999，19（1）：31-33.

[7] 王吉耀.内科学[M].2版.北京：人民卫生出版社，2010：444.

[8] 刘宇宏，王世鑫.近年来质子泵抑制剂的研究进展[J].中国新药杂志，2001，10（3）：161-164.

（收稿日期：2013-12-24 本文编辑：李亚聪）