重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南（2014年，天津）

中国中西医结合学会普通外科专业委员会

标准与指南

重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南（2014年，天津）

中国中西医结合学会普通外科专业委员会

目的：制定重症急性胰腺炎(SAP)中西医结合治疗试行指南。方法：以循证医学证据为基础，参阅国内外多项指南内容，征求专家意见和建议，制定出《重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规》（2014年）。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准，推荐级别分为A-E，其中A级最高。结果：SAP是临床上常见的一类急腹症，病程通常分为三期。初始风险评估、早期的重症监护治疗对SAP患者是至关重要的，早期（12～24 h）积极的静脉补液最为有利。蛋白酶抑制剂如加贝酯，生长抑素类胰酶抑制剂如善得定，抗炎剂如昔帕泛等，尽管早期研究发现有效，但随后的大样本随机研究证实其效果不理想，不推荐常规使用。SAP患者不推荐常规预防性使用抗生素，无菌性坏死的患者不推荐使用抗生素预防坏死感染的发生，胰外感染应予以抗生素治疗。SAP患者推荐肠内营养以预防感染并发症，应尽量避免单一的肠外营养，经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性相同。合并有急性胆管炎的AP患者应在入院24 h内行内镜治疗，坏死性胆源性AP患者，为预防感染，应推迟胆囊切除术至活动性炎症缓解、液体积聚消退或稳定后实施。当患者有脓毒症症状时，细针穿刺抽吸物培养是可靠的鉴别无菌性胰腺坏死和感染性胰腺坏死的方法。无症状的假性囊肿与胰腺和/或胰外坏死，不论其大小、位置和/或范围如何，均无需干预。稳定的坏死感染患者，应延迟外科手术、放射学和/或内镜引流的实施一般应在发病后4周以后，以使坏死组织液化及坏死周围纤维囊壁形成。有症状的感染性坏死患者，坏死组织微创清除术优于开放的坏死组织清除术。中医药治疗在降低SAP肺损伤、多脏衰等并发症，缩短病程和降低病死率方面是被实践证实了的有效手段。结论：该指南是以循证医学为指导制定的，随新的证据不断形成则应不断更新。

重症急性胰腺炎；中西医结合；诊治；指南

1 前言

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的一类急腹症，起病急，进展快，临床病理变化复杂，早期即可发生SIRS、MODS，病死率高达20%～30%。自1963年马赛会议制订了第1个有关胰腺炎的国际分类法以来，有关急性胰腺炎的诊治指南多有报道，但因急性胰腺炎病因学、病理变化过程的复杂性，各国制订的诊治标准不尽一致，而且单纯西医治疗效果不甚理想。多年的临床实践与基础研究发现，中西医结合治疗更能显现出确切的疗效。中国中西医结合学会普通外科专业委员会曾于2007年颁布了《重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规(草案)》，对提高我国急性胰腺炎的救治水平起到重要作用[1]。近7年来，随着对急性胰腺炎诊断和分类标准的更新，以及国内外对该病的临床诊治研究的不断深入，为此有必要修订新的急性胰腺炎的指南，我们以循证医学证据为基础，通过查阅文献，采用系统综述的方法，结合近年的临床实践总结，并参阅各地中西医结合治疗SAP的经验及国内外多项指南内容，广泛征求专家意见和建议，制定出《重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规》（2014年），以期对SAP的中西医结合诊断标准和治疗原则进行规范。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准，推荐级别分为A-E，其中A级最高（表1）[2]。

表1 推荐级别与研究文献的分级

SAP的治疗方式经历了不同的演变，从上世纪80年代主张早期积极手术、规则性胰腺切除到随后的个体化治疗的尝试，SAP的病死率尚未得到实质性的改善。自上世纪90年代开始我们通过系统研究SAP病机病理，根据中医脏腑辨证、病因病机辨证，将SAP的临床病期分为三期：初期（结胸里实期、全身炎性反应期）、进展期（热毒炽盛期、全身感染期）和恢复期（邪去正虚期），根据每期病理变化的不同，分别采用通里攻下、活血化瘀、清热解毒、益气养阴、健脾和胃等治则，再适时配合手术治疗，使SAP的病死率逐年降低，体现出中西医结合治疗SAP的优势[3-4]。我们还发现采取中西医结合治疗可明显缩短SAP的病程，约半数患者未发生坏死组织感染而可不经过进展期而直接进入恢复期，这是中西医结合治疗降低病死率的关键环节。

2 临床诊断

2.1 急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和其他脏器系统。临床表现通常呈急性起病，表现为上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、发热、心率增快、白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高。病理特点为病变程度不等，从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死，到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血[5]。

急性胰腺炎的建议诊断标准为，具有以下三项标准中的两项，常可诊断急性胰腺炎（AP）：(1)腹痛符合本病，(2)血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常上限3倍，和/或(3)腹部影像学具有特征性改变。对于诊断不清或入院后最初48～72 h临床无改善的患者，可行胰腺增强CT和/或MRI扫描。

2.2 SAP 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。SAP的Ranson标准符合3项或3项以上，APACHE II评分在8分或8分以上，Balthazar CT分级在Ⅱ级或Ⅱ级以上[6]。2013年亚特兰大会对AP的分类进行了修订，将AP按照严重程度分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP），根据病人入院后24 h内有无器官功能衰竭可区分MAP和SAP,根据脏器衰竭在48 h内是否能恢复区分MSAP和SAP（表2）[6]。

表2 AP分类的亚特兰大修订版（2013年）

2.3 病因诊断 所有AP患者均应行经腹部超声检查。无胆结石和/或大量饮酒史的患者，应检测血清甘油三酯，如> 1000 mg/dL则考虑它为病因。年龄>40岁的患者，胰腺肿瘤应考虑为AP的可能病因。急性特发性胰腺炎患者应限制内镜检查，这是由于在这些患者中其风险和效益尚不清楚。特发性胰腺炎患者应转诊至专门的中心就治。如病因不明和有胰腺疾病家族史，则在年轻的患者（＜30岁）当中可考虑行基因检测[7]。

3 病程分期

SAP病程大体可以分为三期，但不是所有病人都具有完整的三期病程。

3.1 第一期（初期、急性反应期、结胸里实期） 自发病至l周左右。临床上常可出现休克、ARDS、急性胃肠功能衰竭、急性肾功能衰竭、胰性脑病等并发症。中医见证上具备少阳阳明合病的临床特征，如寒热往来、胸胁苦满、漠漠不欲饮、心烦喜呕等与痞满燥实坚。

3.2 第二期（进展期、全身感染期、热毒炽盛期） 发病后1周左右开始，2～3周最明显，可持续1～2个月左右。以胰腺、胰周或相关部位感染所致的全身性细菌感染、深部真菌感染或二重感染为其主要临床表现。中医见证为热腐成脓、毒热炽盛，临床上可出现热深厥深、热入心包、甚至亡阴亡阳。

3.3 第三期（恢复期、邪去正虚期） 时间为发病后3周以后至2～3个月左右，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，有时伴有消化道瘘。中医见证多见气阴两伤或脾胃不和或脾虚湿困或余邪未尽，湿热留恋或热血相结而遗留症瘕积聚等证。

4 局部并发症

4.1 急性液体积聚 发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。

4.2 胰腺及胰周组织坏死 胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50 Hu(正常区的增强为50～150 Hu)。CT引导下细针穿刺抽吸(FNA)胰腺及其周围组织，进行细菌和真菌的培养为鉴别感染与否的最佳方法。

4.3 急性胰腺假性囊肿 急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。

4.4 胰腺脓肿 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的第二期，常在发病后2～4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，CT扫描可在胰腺或胰周组织内出现“气泡征”。含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。

5 治疗

5.1 常规治疗

5.1.1 ICU治疗 SAP一旦发病，病变不仅局限于胰腺，而很快波及到全身器官，因此ICU治疗更显重要。ICU能及时观察患者病情变化，并能提供一些特殊治疗方法，如肺功能不全的辅助呼吸，肾功能不全的透析疗法、血液过滤、血浆置换等。ICU治疗能降低SAP的早期病死率[8]。病人入院后应立即评估血流动力学状况，并根据需要开始复苏措施。实施风险评估以区分患者为高危和低危类别，用于协助分诊，如进入重症监护病房。器官功能衰竭的患者应尽可能进入重症监护病房或中级护理单元。重症度评分系统多采用APACHEII评分，入院后每日评分，近来有学者主张入院后可不立即评分而进行初始风险评估（表3）[7]。

表3 初始风险评估与严重程度相关的临床改变

推荐意见1：病人入院应立即评估血流动力学状况，并根据需要开始复苏措施,器官功能衰竭的患者应尽可能进入重症监护病房（B级）。

5.1.2 补充体液 SAP初期因毛细血管渗漏综合征及第三间隙液体积聚引起循环血量减少，若补液不足极易引起肾功能衰竭低血容量休克，补液量包括基础需要量和丢失量。在补充晶体液的同时应注意输注胶体物质和补充维生素、微量元素[9]。

除合并有心血管疾病和/或肾脏疾病之外的所有患者均应积极补液，即每小时输注250～500 mL等渗晶体液。在最初的12～24 h，早期积极的静脉补液最为有利，在此之后可能获益较小。表现为低血压和心动过速的严重血容量不足患者，可能需要更为快速的补液。乳酸林格氏液是首选的等渗晶体液。入院最初6h及随后的24～48 h，应频繁对液体需求进行再评估。积极补液的目的是降低血清尿素氮。

推荐意见2：除合并有心血管和/或肾脏疾病外,所有的患者均应积极补液，在最初的12～24 h，早期积极的静脉补液最为有利，同时应频繁对液体需求进行再评估（B级）。

5.1.3 镇痛 剧烈疼痛不但引起患者精神不安，又可使Oddi括约肌痉挛，加重病情。在严密观察病情下，可注射盐酸哌替啶。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，前者会收缩壶腹乳头括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹[9]。

推荐意见3：镇痛治疗是SAP治疗不可忽视的方面(D级)。

5.1.4 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 胰酶激活是胰腺炎发生机制的一个方面，故长期来应用生长抑素及其类似物（奥曲肽）治疗胰腺炎。但大规模随机研究及临床循证研究并未发现此类药物（生长抑素及其类似物、抑肽酶、加贝酯等）能改善SAP患者的预后[10]。有研究认为SAP早期（发病72 h内）应用有效[8]。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应激性溃疡的发生，主张短期内应用[9]。

推荐意见4：胰酶抑制剂推荐在SAP发病72 h内应用（D级）。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂在预防应激性溃疡的发生时短期内应用（E级）。

5.1.5 血管活性物质的应用 微循环障碍也是SAP发病机制的一个方面，应用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等，对SAP有效[9]。

推荐意见5：血管活性药物对治疗SAP有一定疗效（D级）。

5.1.6 预防性抗生素使用 胰腺外感染如胆管炎、导管相关性感染、菌血症、尿道感染、肺炎，应予以抗生素治疗。不推荐重症急性胰腺炎患者常规使用预防性抗生素治疗。不推荐无菌性坏死的患者使用抗生素以预防感染性坏死的发生。住院7～10 d后恶化或无改善的胰腺或胰外坏死的患者，应考虑感染性坏死，在这些患者中，应(1)初始CT引导下细针穿刺术（FNA）行革兰氏染色及培养以指导抗生素合理使用，或(2)无CT FNA的经验性抗生素治疗。在感染性坏死的患者中，已知可穿透胰腺坏死组织的抗生素如碳青霉烯类、喹诺酮类和甲硝唑，可延迟或有时可完全避免干预，从而降低患病率和死亡率。不推荐预防性或治疗性抗生素的同时常规使用抗真菌药物[7]。

推荐意见6：胰外感染应予以抗生素治疗，重症急性胰腺炎患者不推荐常规预防性使用抗生素，无菌性坏死的患者不推荐使用抗生素预防感染性坏死的发生（B级）。

5.1.7 营养支持 SAP患者氧耗增加，合成代谢减弱，蛋白质分解增强而出现负氮平衡，故合理的营养支持对SAP的治疗是必需的。早期给予全胃肠外营养(IPN)符合临床治疗需要，注意补充谷氨酰胺制剂。但长期禁食又将导致肠黏膜结构和功能完整性的破坏，故对于SAP患者应尽早恢复肠道营养，一般认为当患者血流动力学及心肺功能稳定、肠道功能恢复后就应考虑实施肠内营养[11]。肠内营养中以经鼻空肠置管最为有效。对于高脂血症患者，急性期应减少脂肪类物质的补充。

轻症AP患者如无恶心呕吐、且腹痛已缓解，即可开始经口饮食。轻症AP患者开始予以低脂固体饮食与无渣流食同样安全。重症AP患者推荐肠内营养以预防感染并发症。应避免肠外营养，除非是肠内途径无法使用，不耐受，或无法满足热卡需求。经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似[7]。

推荐意见7：重症AP患者推荐肠内营养以预防感染并发症，应避免肠外营养，经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似（A级）。

5.1.8 免疫调整治疗 SAP发生后机体往往呈现出免疫过激和免疫抑制先后并呈的病理生理改变，前者与MODS发生有关，而后者多是胰腺感染的潜在诱因。针对SAP的免疫异常而采用的免疫调节治疗是治疗SAP的重要措施。早期酌情应用免疫抑制剂以抑制机体过激的免疫反应可有效减少MODS发生率，降低SAP病死率；当免疫功能低下时适当给予免疫增强剂（如参麦、黄芪注射液）既能增强免疫功能，又能改善机体免疫状态，减少感染发生率[11]。

推荐意见8：根据机体免疫状态而应用免疫调节剂是治疗SAP的重要措施（C级）。

5.2 针对病因治疗

5.2.1 胆源性SAP的治疗原则 合并有急性胆管炎的AP患者应在入院24 h内行ERCP+EST+ENBD。大多数无进行性胆道梗阻实验室或临床证据的胆石性胰腺炎患者，并不需要行ERCP。无胆管炎和/或黄疸的情况下，如高度疑是胆总管结石，应行MRCP或内镜超声检查（EUS）而不是诊断性ERCP加以筛选。在高危患者当中，应使用胰管支架和/或术后直肠给予非甾体抗炎药（NSAID）栓剂，以预防ERCP术后并发重症胰腺炎。胆囊内存在结石的轻症AP患者，应在出院前行胆囊切除术，以预防AP复发。坏死性胆源性AP患者，为预防感染，应推迟胆囊切除术至活动性炎症缓解、液体积聚消退或稳定后实施[7]。

推荐意见9：合并有急性胆管炎的AP患者应在入院24 h内行ERCP+EST+ENBD，坏死性胆源性AP患者，为预防感染，应推迟胆囊切除术至活动性炎症缓解、液体积聚消退或稳定后实施（A级)。

5.2.2 高血脂性SAP的处理原则 有12%～38%的急性胰腺炎伴有血脂的异常升高，其中以血甘油三酯(TG)升高引起的胰腺炎最为常见。TG的正常参考值为0.5～1.7 mmol/L，一般认为TG＜5.65 mmol/L不易发生急性胰腺炎，但TG>11.3 mmol/L易发生急性胰腺炎。治疗高脂血症性SAP的主要措施是短期内将TG水平降至5.65 mmol/L以下。推荐的快速降脂方法有血浆置换和或血液滤过，当腹部体征减轻、心率下降至90次/min、呼吸降至20次/min、肾功能恢复时停止。持续静脉输注小剂量肝素和或胰岛素，能刺激脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒降解，能有效地降低TG水平。可同时酌情加用降脂药物[12]。在进行肠外营养时要避免使用脂肪乳剂和可能升高血脂的药物。

推荐意见10：高脂血症性SAP应将TG水平降至5.65 mmol/L以下，血浆置换和血液滤过是推荐的快速有效降脂措施（C级）。

5.3 根据病程分期采用相应的中西医结合治疗方法

5.3.1 第一期（急性反应期、结胸里实期） 主要治疗原则为加强监护治疗，纠正血液动力学异常，防治休克、肺水肿、ARDS、急性肾功能障碍及脑病等严重并发症；全身炎症反应严重者，可采用血液滤过。上述的常规治疗原则以及针对病因治疗原则皆适合本期治疗。

5.3.1.1 中医治疗 此期中医见证以少阳阳明合病或阳明腑实证为主，严重者则表现为结胸里实证，以通里攻下、理气开郁、活血化瘀、益气救阴为主要治则，推荐方剂为大柴胡汤合大陷胸汤加减[13]。首煎200 mL胃管灌注，二煎400 mL灌肠，3～4次/d。依照病情随证加减，并增加或减少给药次数。可静脉给予益气救阴和活血化瘀药物。同时给予芒硝全腹外敷，1～2次/d。

推荐意见11：采用辨证施治的中医药治疗是被实践证实了的治疗SAP的有效手段（C级）。早期采用中药灌肠以清洁肠道，恢复肠道功能，减少肠源性细菌易位，是治疗SAP的有效方法（D级）。

5.3.1.2 早期外科干预的适应症及方法 SAP早期由于机体受到各种物理、化学、感染等因素的侵袭，出现超强的全身炎症反应综合征，循环不稳定，此时手术只会加重对机体的打击，加重全身炎症反应，增加病死率。但一些危重病例早期就出现难以纠正的多器官功能障碍（所谓的暴发性急性胰腺炎），虽经积极内科治疗病情仍不断加重，腹内压持续升高出现腹腔室间隔综合征（ACS）,影像学检查提示胰腺已广泛坏死，胰外侵犯范围不断扩大时，应积极给予外科干预。外科治疗措施包括穿刺引流、腹腔灌洗引流、经腹腔镜灌洗引流或坏死胰腺组织清除与引流术[14]。

5.3.1.3 胆源性SAP的早期外科处理原则 见5.2.1。

5.3.1.4 腹腔间隔室综合征的处理原则 SAP常常并发腹腔间隔室综合征(ACS)，其CT影像表现为：(1)严重腹胀，腹腔前后径增大(前后径∶横径>0.80)，圆腹征阳性；(2)胃肠腔扩张，肠腔积液，肠壁水肿增厚；(3)胸腔、腹腔积液，腹膜后大量坏死组织或液体积聚；(4)可见下腔静脉受压，肾脏受压或移位。根据CT表现可分3型：1型（腹腔型），表现为胃肠道严重扩张、腹腔大量渗液，腹膜后渗出、积液较少，CT扫描示腹膜后前后径/腹腔前后径＜0.5，肾静脉、下腔静脉受压不明显等；Ⅱ型（腹膜后型），表现为腹膜后大量坏死组织或液体积聚，CT扫描示腹膜后前后径/腹腔前后径>0.8、下腔静脉、肾静脉受压明显；Ⅲ型（混合型），表现为胃肠明显扩张、同时腹腔积液与腹膜后大量组织坏死或液体积聚，CT扫描示腹膜后前后径/腹腔前后径值介于前两者之间[15]。在处理上首先是加强早期复苏，积极脏器支持治疗，对属于I型（腹腔型）者积极的中药通里攻下有治疗效果。对严重的全身炎症反应，可采用血液滤过，以阻断炎性介质级链反应，对持续腹腔内高压达到或超过25 cmH2O，腹腔内及腹膜后有大量渗出者，加强治疗24～48 h疗效不理想，尽早采用有效的手术减压，包括穿刺引流、微创手术和开腹手术；对腹内高压不能常规关腹者，可采用补片法等暂时开放腹腔[16]。

推荐意见12：SAP在急性反应期要严格掌握外科手术指征，但对极危重病例或并发ACS的患者早期采取外科干预能降低病死率（D级）。

5.3.2 第二期（全身感染期、热毒炽盛期） 此阶段除有严重腹内感染外，尚有典型的免疫失衡，极易引发CARS及MODS。主要治疗原则为抗感染、全身支持治疗及中医中药应用，明确有感染征象时应外科手术处理。

5.3.2.1 中医治疗 此期中医见证以毒热炽盛，气营同病，气血同病、热结腑实为主，以清热解毒、活血化瘀辅以通里攻下、益气营血为主要治则，推荐方剂为清胰承气汤加减[13]。水煎200 mL口服或胃管灌注，2～4次/d。依照病情随证加减，并增加或减少给药次数。

5.3.2.2 手术指征和原则 临床征象及动态CT监测，CT发现胰腺/胰周内“气泡征”或CT引导下细针穿刺抽吸(FNA)检查，抽吸物涂片找到细菌者，可判断为感染。有明确感染证据及并发大出血、严重肠瘘等都是这一期的手术指征。手术方式主要为坏死组织清除、脓肿引流和腹腔灌洗。坏死组织的彻底清除是非常必需的，但避免强行清除以防大出血，坏死组织清除后可选择小网膜腔引流灌洗或敞开填塞引流术（蝶形引流术），有腹膜后胰外侵犯者，应作相应的腹膜后坏死组织清除引流，或经髂窝或后上腰作腹膜后引流。近年来开展的B超/CT导向下穿刺置管或腹腔镜下进行胰腺坏死组织清除和脓肿引流术获得同样效果。无症状的假性囊肿与胰腺和/或胰外坏死，不论其大小、位置和/或范围如何，均无需干预。稳定的感染性坏死患者，应延迟行外科手术、放射学和/或内镜引流，首选>4周，以使坏死组织液化及坏死周围纤维囊壁形成。有症状的感染性坏死患者，坏死组织微创清除术优于开放的坏死组织清除术[7]。

推荐意见13：无症状的假性囊肿与胰腺和/或胰外坏死，不论其大小、位置和/或范围如何，均无需干预（C级）。稳定的感染性坏死患者，应延迟行外科手术、放射学和/或内镜引流，首选>4周，以使坏死组织液化及坏死周围纤维囊壁形成(B级)。有症状的感染性坏死患者，坏死组织微创清除术优于开放的坏死组织清除术（C级）。

5.3.3 第三期（恢复期、邪去正虚期） 治疗重点为加强全身支持疗法，给予肠内营养支持，改善营养状况。注意有无胰瘘、胆瘘、及消化道瘘存在，并作及时处理。此期中医见证以邪去正虚或余邪未尽为主，热去湿留、瘀血内停，表现为气血两虚，气滞血瘀，湿邪困脾，脾胃虚弱，中医则以补气养血、活血化瘀、健脾和胃为主要治则辨证施治[13]。

推荐意见14：SAP恢复期的营养支持治疗和中药的辨证施治相结合较单纯的西医治疗更能加快患者的康复（E级）。

5.4 SAP并发症的治疗原则

5.4.1 胰瘘 由于炎症或创伤导致主胰管或其分支破裂，胰液溢出体外或引入空腔脏器而形成胰瘘。治疗主要以非手术治疗为主，约80%的患者经过3～6个月的引流可以自愈。但长期不闭合或有并发症的胰瘘则应外科手术。经内镜胰管置入支撑管可望对胰管有破裂口的病例有治疗作用，但胰管完全断裂者只能行胰腺部分切除和胰管空肠吻合术[17]。

5.4.2 胰腺假性囊肿 SAP后期位于网膜内、腹膜后胰周潜在间隙内的胰性积液被纤维组织增生包裹而形成假性囊肿。80%直径＜6 cm的囊肿可自行消散，若无症状暂不作处理，随访观察；若出现症状或体积短期内增大并有破裂危险时，可行经皮穿刺引流术；当早期假性囊肿继发感染时最佳方式为单纯外引流术。囊肿形成超过6周、直径>6 cm，伴有症状并进行性长大、有破裂可能时应手术处理。囊肿经过3个月仍不吸收者，作内引流术，包括内镜下囊肿胃吻合、囊肿空肠吻合术[11]。

5.4.3 胰腺脓肿 胰腺组织感染时就形成胰腺脓肿，胰腺及胰腺外侵犯区经临床及CT证实确有脓肿形成者，可以选择经皮穿刺引流、腹腔镜下脓肿引流及开腹脓肿引流术[18]。

5.4.4 胃肠瘘 胃肠瘘在SAP中较为少见，但却是致死性的。胃肠瘘引发严重腹腔感染、水电解质紊乱、营养问题等均是影响SAP预后的主要因素。结肠瘘较为多见，一旦发生必需手术治疗，宜行近端结肠造瘘以减轻胰周病灶的感染，后期行结肠造瘘还纳。十二指肠瘘或空肠瘘应在瘘口附近放置引流管持续吸引，同时静脉高营养或通过空肠造瘘管行肠内营养支持，有自愈的可能。少数不能自愈的，大多有残腔，需要手术引流。胃瘘罕见，发生后可经空肠造瘘行肠内营养改善患者营养状态，则瘘口多能自闭[11]。

推荐意见15：SAP后期形成的局部并发症，如胰腺假性囊肿、胰腺脓肿等，常需要手术、内镜或影像学介入治疗，并应根据病人的个体情况制定出个体化治疗方案（B级）。

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（崔云峰屈振亮齐清会陈海陇崔乃强整理）

R657.5+1

A

1007-6948(2014)04-0460-05

10.3969/j.issn.1007-6948.2014.04.049

国家科技支撑计划项目（2006BAI04A00）

崔乃强，E-mail:nctsui@126.com