窒息新生儿肌钙蛋白I及肌酸激酶同工酶检测的临床意义

李 丹王 颖石立慧

（1.辽宁省营口市疾病预防控制中心，115000；2.辽宁省营口市中心医院儿科）

窒息新生儿肌钙蛋白I及肌酸激酶同工酶检测的临床意义

李 丹1王 颖2石立慧2

（1.辽宁省营口市疾病预防控制中心，115000；2.辽宁省营口市中心医院儿科）

目的 探讨肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）在窒息新生儿心肌损害中的临床诊断价值。方法 选择围产期窒息新生儿42例，其中重度窒息16例、轻度窒息26例，另选健康新生儿20例作为对照组。均于生后24 h内采血检测cTnI和CK-MB。结果 窒息新生儿cTnI、CK-MB水平较对照组均明显增高（P＜0.01），而重度窒息组cTnI、CK-MB水平又明显高于轻度窒息组（P＜0.01）。结论 窒息新生儿cTnI明显改变，且与窒息程度相关，可作为判断新生儿缺血缺氧性心肌损害的特异性指标，对于早期诊断和治疗、评估预后具有重要的临床意义。

新生儿窒息；肌钙蛋白I；肌酸激酶同工酶；诊断

新生儿窒息可导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及全身多脏器损伤，是引起新生儿死亡和儿童致残的重要原因之一[1]。而心肌对缺氧的易感性高，心肌损害是常见的并发症之一。我们通过测定窒息新生儿肌钙蛋白I（cTnI）及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）的变化，探讨新生儿窒息时评价心肌损害及损害程度的较为可靠与灵敏的指标和方法，为临床早期干预提供依据。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2008年2月—2013年2月在我院儿科住院的窒息新生儿42例。新生儿窒息诊断标准：生后1 min时Apgar评分0～3分为重度窒息，4～7分为轻度窒息。轻度窒息26例，男15例、女11例；平均胎龄（38.6±1.2）周；平均出生体重（3 520±528）g；自然分娩12例、剖宫产14例。重度窒息16例，男9例、女7例；平均胎龄（39.1±1.8）周；平均出生体重（3 400±326）g；自然分娩10例、剖宫产6例。正常对照组20例，男12例、女8例；平均胎龄（38.5±1.4）周；平均出生体重（3 460±245）g；自然分娩14例、剖宫产6例。各组在胎龄、出生体重、分娩方式等方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 标本采集 所有患儿入院后均取静脉血3 mL，分离血清检测肌钙蛋白I（cTnI）及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.2.2 仪器与试剂 CK-MB检测仪为Roche公司全自动生化分析仪P1600，CK-MB试剂盒及质控为原厂生产的配套试剂。cTnI检测仪为Roche公司Elecsys2010电化学发光免疫分析系统，试剂盒及质控为原厂生产的配套试剂。

1.2.3 参考值范围 cTnI正常值：0.000～0.014 ng/mL。CK-MB正常值：0～24 U/L。

1.3 统计学处理 采用SPSS 11.0统计软件，数据采用均数±标准差（±s）表示，两组间计量资料比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组新生儿血清cTnI和CK-MB检测结果比较 对照组与轻度窒息组比较，cTnI和CK-MB差异均有统计学意义（t=2.432、2.225，P＜0.05）。对照组与重度窒息组比较，cTnI和CK-MB差异均有统计学意义（t=4.892、6.885，P＜0.01）。轻度窒息组与重度窒息组比较，cTnI和CK-MB差异均有统计学意义（t=2.883、P＜0.05、0.01）。见表1。

2.2 各型窒息新生儿急性期与恢复期血清cTnI和CK-MB检测结果比较 急性期轻度窒息组与重度窒息组cTnI和CK-MB均增高，差异有统计学意义（t=2.883、4.201，P＜0.05、0.01）。恢复期轻度窒息组与重度窒息组cTnI仍明显增高，差异有统计学意义（t=2.366，P＜0.05）；CK-MB接近于正常，差异无统计学意义（t=2.010，P＞0.05）。

表1 各组新生儿血清cTnI和CK-MB检测结果比较

表1 各组新生儿血清cTnI和CK-MB检测结果比较

组别 例数 cTnI（ng/mL） CK-MB（U/L）对照组轻度窒息组重度窒息组20 26 16 0.008±0.002 0.13±0.04 0.21±0.08 38.5±16.2 88.1±18.2 103.6±26.8

表2 各型窒息新生儿急性期与恢复期各指标比较

表2 各型窒息新生儿急性期与恢复期各指标比较

组别 例数 cTnI（ng/mL） CK-MB（U/L）急性期 恢复期 急性期 恢复期轻度窒息组重度窒息组26 16 0.13±0.04 0.21±0.08 0.010±0.003 0.050±0.032 88.1±18.2 103.6±26.8 24.3±11.5 26.6±10.4

3 讨论

新生儿窒息时心肌缺氧，无氧酵解过程中的酸性物质堆积，细胞内酸中毒，心肌细胞能量代谢发生障碍，ATP减少而导致心肌损害[2]。低氧血症和酸中毒使代谢过程中许多酶类活性降低，钙泵转运障碍，线粒体严重受损，ATP生成更少。同时，由于胞浆内H+浓度增高，与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，破坏了兴奋耦连机制，缺氧造成细胞膜和溶酶体膜损伤以及氧自由基的产生，直接加重了心肌细胞损害。心肌对缺氧非常敏感，发生心肌缺血后，生物膜受损，酶从细胞内溢出释放入血，心肌酶谱增高。目前临床上常用CK-MB等作为检测心肌损伤的生化指标，早期新生儿血液呈高凝状态，标本采集极易溶血，使心肌酶谱也增高。由于CK-MB于48～72 h即恢复正常，早期灵敏度低，特异性差，诊断窗口期短，易发生漏诊。本研究中，急性期窒息新生儿CK-MB明显增高（t=4.201，P＜0.01），恢复期增高不明显（t=2.010，P＞0.05）。

肌钙蛋白（cTns）是新近发展起来的诊断心肌损伤的标志物，系肌肉收缩系统的主要调节蛋白，存在于肌原纤维的细丝中，由3个亚单位组成，即肌钙蛋白C（cTnC）、肌钙蛋白I（cTnI）肌钙蛋白T（cTnT）。其中cTnI具有高度特异性[3]。2002年公布的“心肌损伤标志物的应用准则”中建议，将cTnT或cTnI取代CK-MB成为检出心肌损伤的金标准[4]。正常人血清中cTnI极低，3%的cTnI游离于心肌细胞的胞质内，其余大部分与心肌结构蛋白结合，固定于肌原纤维上，在心肌细胞膜完整状态下，cTnI不能透过细胞膜入血循环。当心肌损伤时，游离状态的cTnI释放入血，外周血cTnI在3～6 h内升高，和CK-MB 3～8 h相当或稍早，且cTnI具有相当长的诊断窗口期，5～7 d恢复正常，此时外周血中＞90%的cTnI仍然以cTnI-cTnC复合物形式存在。随着损伤的加重，结合状态的cTnI也随着心肌细胞的坏死、崩解、细胞结构破坏而持续释放入血，且血清cTnI浓度呈双峰状改变，窗口诊断时间长达数周，远较CK-MB宽，敏感性也高于CK-MB[5]。本研究中，窒息组新生儿cTnI水平明显高于健康新生儿，且重度窒息组新生儿cTnI水平明显高于轻度窒息组新生儿和健康组新生儿，差异有统计学意义。不同型窒息组新生儿急性期与恢复期cTnI和CK-MB水平比较显示，重度窒息新生儿恢复期cTnI持续增高，CK-MB增高幅度不明显，因此可将cTnI作为早期诊断、判断心肌损害程度及预后的指标。

新生儿心肌损害无特异性临床表现，心电图表现不典型[6]，因此早期发现、早期诊断、早期治疗对控制病情及预后意义重大。对窒息后新生儿cTnI进行监测，能更好地反映心肌变化，为临床提供有力的诊断、治疗依据。

[1] 王卫平．儿科学[M]．8版．北京：人民卫生出版社，2013：102．

[2] 金汉珍，黄德珉，官希吉．实用新生儿学[M]．3版．北京：人民卫生出版社，2007：600．

[3] Ohtsukia I, Morimoto S. Troponin：regulatory function and disorders[J]. Biochem Biophys Res Commun, 2008, 369(1): 62-73.

[4] 杨振华，潘柏申，许俊堂，等．中华医学会检验学会文件心肌损伤标志物的应用准则[J]．中华医学检验杂志，2002，25(3)：187．

[5] Lakkireddy DR, Kondur AK. Cardiac troponin I release in non-ischemic reversibk myocardial injury from acute diphtheric myocarditis[J]. Imemat J Cardiol, 2005, 98(2): 351-354.

[6] 陈东亮，陈凯，陈燕．83例窒息新生儿血清肌钙蛋白I及肌酸激酶同工酶检测分析[J]．检验医学与临床，2012，9(1)：32．

1672-7185（2014）02-0043-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.02.021

2013-11-19）

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