双水平气道正压通气联合尼可刹米治疗慢阻肺呼衰合并意识障碍效果观察

吴 凯，卢慧宇，段德军（泰州市人民医院呼吸科，江苏225300）

双水平气道正压通气联合尼可刹米治疗慢阻肺呼衰合并意识障碍效果观察

吴 凯，卢慧宇，段德军
（泰州市人民医院呼吸科，江苏225300）

目的：观察双水平气道正压通气联用尼可刹米治疗慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）呼衰合并意识障碍的临床效果。方法：将慢性阻塞性肺病呼衰合并意识障碍患者50例随机分为观察组和对照组。观察组采用鼻面罩无创正压通气、尼可刹米维持泵入及常规治疗。对照组采用鼻面罩无创正压通气和常规治疗。比较通气前、通气24h后及通气72h后动脉血气分析、临床疗效及气管插管率。结果：观察组25例中治疗有效22例，病情加重需气管插管机械通气治疗3例；对照组25例中治疗有效14例，需要气管插管机械通气治疗11例。观察组气管插管率明显低于对照组（P<0.05）。2组治疗后动脉血气分析、临床症状均较治疗前明显改善（P<0.05），观察组与对照组治疗后24小时相比，PaCO2下降明显，PaO2上升明显，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：无创通气联用呼吸兴奋剂尼可刹米治疗慢阻肺呼吸衰竭合并意识障碍患者可以使患者意识尽早恢复，改善无创通气的疗效，同时减少患者的气管插管率。

慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭；无创通气；尼可刹米

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因，其中合并肺性脑病是最常见的死亡原因。临床实践已证明BiPAP通气治疗对提高AECOPD合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。一般认为意识障碍是无创通气治疗的禁忌证[1]，近年来临床应用无创通气治疗肺性脑病也取得一定疗效[2-3]。本文对本院2010 年1月—2013年12月收治COPD50例患者使用双水平气道正压通气（Bi-level positive airway pressure，BiPAP）联用呼吸兴奋剂尼可刹米治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并意识障碍的患者，取得了很好的疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 COPDⅡ型呼衰合并意识障碍患者50例，50例中嗜睡状态38例，昏睡状态10例，昏迷2例。入选者均符合我国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》2013年修订版中制订的诊断标准[4]。入院时均有不同程度烦躁、嗜睡、昏迷等意识障碍表现，患者家属拒绝使用有创通气，并均签署知情同意书。随机分为两组，观察组25例中，男18例，女7例，年龄59～ 84岁,平均（73.3±6.2）岁。对照组25例中，男16例，女9例，年龄61～85岁，平均（72.7±5.2）岁。除外以下情况∶心跳、呼吸停止，合并有严重上消化道出血、休克者，人机对抗或不合作者，面部畸形或损伤者，气道分泌物过多需气管插管者。观察组除常规治疗外,加用无创通气和使用呼吸兴奋剂，对照组常规治疗加用无创通气。两组性别、年龄有可比性。

1.2 方法 （1）治疗方法∶2组患者入院后均予常规综合治疗，包括控制性给氧、抗感染、解痉平喘、化痰、纠正水电解质紊乱及对症支持治疗，同时使用双水平气道正压通气（BiPAP）治疗。观察组除使用上述治疗措施外，用呼吸兴奋剂尼可刹米1.875 g，加入生理盐水至50mL静脉维持泵入，神志转清后逐渐停用呼吸兴奋剂。其中双水平气道正压通气使用BiPAP Synchrony呼吸机（美国伟康公司），均为鼻面罩通气，采用S/T模式，备用呼吸频率15～20次，吸气相压力（inhale positive airway pressure，IPAP）从8～10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）开始逐渐升至15～20 cm H2O，呼气相压力（exhale positive airway pressure，EPAP）4～6 cm H2O。（2）观察指标∶监测生命体征、心电图、血压、血氧饱和度（SaO2）。观察患者的神志恢复时间，治疗前、治疗24小时及72小时后的血气分析情况，观察气管插管率。

1.3 疗效判断标准 有效∶无创通气治疗后临床症

状明显好转，表现为神志转清，气促明显改善、辅助呼吸肌运动减轻和反常呼吸消失、呼吸频率减慢、氧饱和度增加及心率改善等，动脉血气明显改善；无效∶意识障碍程度加深，临床症状加重，动脉血气指标恶化。

1.4 统计学处理 采用SigmaPlot12.0软件进行统计学分析，计量指标采用±s表示，两组间均数比较采用t检验，3组间均数比较采用One-Way ANOVA分析，率的比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组插管率、有效率及意识恢复时间比较 观察组25例中治疗有效22例（88.0%），意识恢复时间4.4±2.5h，病情加重需气管插管机械通气治疗3例；对照组25例中治疗有效14例（56.0%），意识恢复时间观察组7.5±3.5 h，需要气管插管机械通气治疗11例。2组治疗成功率比较差异有统计学意义（P<0.05，χ2=4.861），治疗成功病例意识恢复时间比较差异有统计学意义（P<0.01，t=3.190）。

2.2 两组治疗有效患者通气前后动脉血气的变化2组治疗后临床症状均较治疗前明显改善，2组治疗后24h及72h动脉血气分析结果与治疗前比较改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）。其中治疗24h后，观察组较对照组PaO2上升明显，PaCO2下降明显，差异有统计学意义（P<0.05），而pH两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗72h后观察组与对照组相比，pH、PaO2、PaCO2差异无统计学意义（P> 0.05）。观察组和对照组治疗有效患者通气前后动脉血气的变化见表1。对照组通气前、通气24h、通气72小时 pH值（F=33.971，P<0.001）、PaCO2（F= 12.793，P<0.001）、PaO2（F=3.251，P=0.049）比较差异有统计学意义。观察组通气前、通气24h、通气72小时pH值（F=55.856，P<0.001）、PaCO2（F=50.125，P< 0.001）、PaO2（F=3.237，P=0.046）比较差异有统计学意义。观察组和对照组通气24h与通气72h血气指标的改善情况比较见表2，观察组与对照组通气24h变化比较，pH值差异无统计学意义（t=0.728，P= 0.472），PaCO2（t=2.899，P=0.007）、PaO2（t=2.086，P= 0.045）比较差异有统计学意义。通气72h变化比较，pH值（t=1.300，P=0.202）、PaCO2（t=0.716，P=0.479）、PaO2（t=1.158，P=0.255）比较差异无统计学意义。

表1 观察组和对照组治疗成功患者通气前后动脉血气的变化（±s）

表1 观察组和对照组治疗成功患者通气前后动脉血气的变化（±s）

组别 n通气时相 pH PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）观察组22通气前 7.23±0.07 103±14 68±23通气24h 7.35±0.05 81±11 75±20通气72h 7.42±0.07 66±12 84±21对照组14通气前 7.23±0.05 95±12 70±27通气24h 7.34±0.06 85±12 74±22通气72h 7.38±0.05 72±12 94±31

表2 观察组和对照组通气24h与通气72h血气指标的改善情况比较（±s）

表2 观察组和对照组通气24h与通气72h血气指标的改善情况比较（±s）

组别 n 通气时相 pH PaCO2（mmHg）PaO2（mmHg）观察组 22通气24h改变 0.12±0.06 23±11 17±18通气72h改变 0.08±0.07 15±9 14±15对照组14通气24h变化 0.11±0.08 11±12 7±7通气72h变化 0.05±0.05 13±10 22±24

3 讨 论

COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因。加强对AECOPD的防治，特别是提高机械通气技术的应用水平，对提高AECOPD合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。近年来临床上应用无创正压通气（NPPV）治疗AECOPD取得了显著进展，BiPAP已成为目前临床上治疗AECOPD合并呼吸衰竭常用的辅助通气技术，极大地提高这类患者的治疗效果[5-6]。

肺性脑病是慢性肺胸疾患伴呼吸衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症候的综合征，是COPD伴呼吸衰竭患者死亡的重要原因[7]。严重呼吸衰竭患者使用无创通气时因人机配合困难而易导致治疗失败。既往有研究结果表明，有意识障碍的AECOPD患者不适宜使用NPPV治疗[8]。但亦有研究证实，当没有有创通气条件或患者（家属）拒绝有创通气时，NPPV可以作为替代治疗，文献报道其成功率为60%～70%[9-10]，本文对照组抢救成功率与文献报道相符。本文观察显示，观察组和对照组患者经BiPAP呼吸机治疗后，其临床症状及pH、PaO2、Pa-CO2均较治疗前有显著改善。表明重度呼吸性酸中毒合并意识障碍的AECOPD患者，并非使用无创通气的禁忌证，但应注意治疗必须在医护人员的密切

监护下进行。

尼可刹米是一种呼吸中枢兴奋剂，可刺激呼吸中枢，增强呼吸中枢的驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。研究表明，呼吸兴奋剂联合无创正压通气治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭，保留了无创正压通气增加潮气量、减轻呼吸肌负荷和氧耗量、降低呼吸功耗的作用，同时发挥呼吸兴奋剂兴奋呼吸中枢、增强呼吸驱动、增加呼吸频率的作用[11]。由于肺性脑病患者存在不同程度的意识障碍，而呼吸兴奋剂尼可刹米有改善中枢神经兴奋性和催醒的作用。患者使用呼吸兴奋剂联合无创通气更利于患者神志改善，促进人机配合。本研究中观察组较对照组神志恢复较早，观察组在治疗24h后与对照组动脉血气分析比较，PaO2上升明显，PaCO2下降明显，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组中使用无创通气联合呼吸兴奋剂尼可刹米，与对照组单独应用无创通气相比较患者气管插管率显著减低，有效率显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）。说明在BiPAP通气时短时间联合应用尼可刹米可一定程度减少气管插管率，减轻患者的痛苦，减少患者的治疗费用。

本文通过对2组患者治疗过程的观察发现，如果患者处于高碳酸血症所致的嗜睡状态，自主呼吸规则，保留有一定的咳嗽咳痰能力。经过翻身拍背等刺激能够完成咳痰的，使用无创通气治疗能起到一定疗效。无创通气的使用过程中，还应注意患者是否保留有足够的气道廓清能力。因为在气道通畅的情况下，应用无创通气来改善通气和氧合是切实有效的。有研究表明，BiPAP呼吸机联合尼可刹米治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭更有利于改善患者血气分析[11]。本研究通过使用呼吸兴奋剂尼可刹米催醒联合使用无创通气，可迅速纠正低氧血症和高碳酸血症。患者意识恢复快，咳嗽反射增强后能自行排痰，保证了气道廓清能力，效果相对比较好。但当患者进入深昏迷状态，自主呼吸频率及幅度均已不规则的时候，应用无创通气失败率明显增高。本文临床观察认为轻度意识障碍如嗜睡、昏睡能否作为无创通气的禁忌证值得商榷，本文观察组及对照组均取得了较好的疗效，表明慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并意识障碍的患者，采取无创通气治疗尤其与呼吸兴奋剂尼可刹米联合应用时能取得较好临床疗效，值得临床推广。

总之，BiPAP联合尼可刹米治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并意识障碍具有肯定的疗效，临床疗效要优于单纯无创正压通气治疗。但在临床治疗过程中，应注意严密动态监测患者的临床情况和血气分析，采取个体化的原则，灵活掌握气管插管时机，提高抢救成功率。

[1]中华医学会重症医学分会.机械通气临床应用指南（2006年）［J］.中国危重病急救医学，2007，19（2）∶65-72.

[2]陈艳.醒脑静联合无创通气治疗COPD合并肺性脑病的临床分析［J］.临床肺科杂志，2014，19（3）∶472-474.

[3]王惠芳，王惠民，王耀伟，等.双水平无创正压通气联用尼可刹米治疗肺性脑病的临床观察［J］.内科急危重症杂志，2012，18（5）∶288-289.

[4]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）［J］.中国医学前沿杂志:电子版，2014，36（2）∶67-80.

[5]慢性阻塞性肺疾病急性加重.（AECOPD）诊治专家组.慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（草案）[J].中华哮喘杂志:电子版，2013，7（1）∶1-13.

[6]Keenan SP，Sinuff T，Burns KE，etal.Clinical practice guidelines for the use of noninvasive positive-pressure ventilation and noninvasive continuous positive airway pressure in the acute care setting［J］.CMAJ，2011，183（3）∶E195-E214.

[7]蔡柏蔷，李龙芸.协和呼吸病学［M］.北京:中国协和医科大学出版社，2005∶2238-2239.

[8]British Thoracic Society Standards of Care Committee.Noninvasive ventilation in acute respiratory failure［J］.Thorax，2002，57∶192-211.

[9]朱光发，周新，钮善福，等.应用无创面罩通气治疗拒绝插管的重度高碳酸血症呼吸衰竭患者［J］.中华结核和呼吸杂志，2003，26（6）∶381-382.

[10]刘丹.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床观察［J］.中国实用医药，2013，8（36）∶105-106.

[11]刘红宇，熊艳云，李俐，等.BiPAP呼吸机联合尼可刹米治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效［J］.广东医学，2013，34（7）∶1119-1120.

R563

B

2014-06-11

1006-2440（2014）05-0461-03