宫内脐带血管破裂一例的诊治

白晓霞 王正平 贺晶 杨小福

脐带血管破裂临床极罕见。脐带静脉和/或动脉破裂短时间内可导致胎儿失血，围生儿死亡率高达40%～50%，其产前诊断困难、处理紧迫，尚无特异快速和标准的诊治方法。下面就本院脐带血管破裂病例1例报道如下。

1 临床资料

患者26岁，孕1产0，平素月经规律，孕17+周血清筛查低风险，孕20+自觉胎动持续至今无异常，孕5+月B超提示羊水过多合并胎儿肠管扩张，未行胎儿染色体检查，孕6+月75 g糖耐量试验餐后1 h血糖10，5 mmol/L，诊断“妊娠期糖尿病”，饮食控制下监测血糖正常，之后多次B超提示胎儿肠管扩张合并羊水过多（AFI=20 cm）。今因“停经33+周，阴道流液3 h”来院，B超提示：双顶径8，9 cm，股骨长6，4 cm，胎心胎动可及，AFI= 20，6 cm，脐动脉S/D 2，2，肠管全程扩张，最宽处2，9 cm，颈管长1，6 cm，于2012年5月22 日20∶ 14入病房。入院体温37，2 ℃，脉搏98次/min，呼吸19次/min，血压126/75 mmHg （1 mmHg=0，133 kPa），腹部膨隆，可及胎心胎动，羊水清，宫口未开，入院诊断：孕1产0孕33+周LOA待产，胎膜早破，先兆早产，妊娠期糖尿病，乙型病毒性肝炎表面抗原携带者。告知胎儿先天异常（包括染色体异常）可能，给予地塞米松促进胎肺成熟、硫酸镁抑制宫缩治疗，20∶ 30血WBC 7，6×109 L-1， N 80，4%，Hg 114 g/L，PLT 117×109 L-1，CRP 3，1 mg/L。破膜12 h起给予头孢西丁纳针2，0 g，2次/d预防感染。

5月23日20∶ 50听胎心75次/min，阴道检查发现血性羊水、宫口未开、未触及脐带组织，无宫缩，子宫张力不高，立即行术前准备，查血常规、血凝、B超，B超提示胎心68次/min，胎动未见，AFI=10，7 cm，胎盘与宫壁及宫腔内未见明显异常回声。持续胎心监护显示60～80次/min，血性羊水及暗红色血液似月经量，考虑胎儿先天异常风险家属拒绝急诊剖宫产。21∶ 20血WBC 13，7×109 L-1， N 85，8% ，Hg 107 g/L，PLT 118×109 L-1，血凝结果正常，考虑急性胎儿窘迫原因不清，不排除“胎盘早剥”或“胎儿先天异常”引起可能，新生儿预后不良可能性大，产妇及家属决定放弃胎儿，21∶ 30胎心消失。5月24日2∶ 00点孕妇体温38，5 ℃，脉搏125次/min，经物理降温后好转，8∶ 00体温38，0 ℃，血WBC 13，7×109 L-1， N 86，6% ，Hg 105 g/L，PLT 116×109 L-1，出现规律性下腹痛，产程进展顺利，于5月24日15∶ 55娩出死胎，体质量2250 g，死胎眼距宽，腹部膨隆，外观未见其他畸形，后羊水血性250 mL，未闻及臭味，脐带长50 cm，质脆，胎儿端长约10 cm的脐静脉较表浅，距脐轮1 cm处见破口0，3 cm，表面覆盖凝血块（图1），胎盘16 cm×17 cm×1 cm，未见明显凝血块压迹，脐带胎盘组织送病理检查，拒绝小尸体解剖。产后头孢西丁2，0 g，2次/d共48 h预防感染，16∶ 00体温37，0 ℃，5月25日6∶ 00体温36，7 ℃，8∶ 00血WBC 15×109 L-1， N 84，6% ，Hg 110 g/L，PLT 124×109 L-1，CRP 56，8 mg/L，子宫收缩好、无压痛、恶露量少色暗红。病检报告：胎膜、脐带组织中见大量炎细胞浸润，胎膜炎Ⅲ期Ⅲ级，脐带炎（图2）。5月26日出院，出院诊断：孕1产1孕33+周LOA平产死胎，胎膜早破，绒毛膜羊膜炎，脐带炎，脐带血管破裂，妊娠期糖尿病，乙型病毒性肝炎表面抗原携带者。

2 讨论

脐带血管破裂报道病例不多，发病率不清。1929年Douglas首次报道了自发性脐带破裂病例[1]，李智慧[2]2001年报道相关病例。浙江大学医学院附属妇产科医院年分娩数约12 000人次，此患者为首例脐带血管破裂病例。

文献报道表明，宫内脐带血管破裂与脐带附着异常（球拍装胎盘、帆状胎盘）[3-6]、脐带炎症[3，7-8]、脐带过短[9-10]、宫腔压力巨变（胎膜早破、宫缩过强）[11]、脐带发育不良（华通胶发育不良、脐血管壁发育不良）[10，12]及助产有关[10，13]，另外分娩方式如水中分娩可能会增加相关风险[14]。脐带过短可同时并发其他产科并发症如胎儿先天异常、胎儿生长受限、胎儿宫内窘迫甚至胎心消失等[15]。此外，异常的胎动如胎儿打嗝可能与脐带血流异常甚至脐带受压有关[16]。

脐带血管破裂大部分发生在产程中，也有病例发生在临产前，发生在产程中的脐带血管破裂可及时发现胎心变化从而干预以挽救胎儿生命，但临产前的脐带血管自发破裂却不易被发现，一旦发生会给胎儿带来灾难性后果。国内外报道的25例脐带血管破裂病例中，产程中发生17例[5-14，16-18，21-24]，围产儿死亡5例（29，41%）[5，7，12，22-23]，临产前发生8例[1-4，10，13，19-20]，围产儿死亡4例（50%）[1，10，13，20]。国内12例病例中围产儿死亡3例（25%）[5，10，12]，国外13例病例中围产儿死亡6例（46，15%）[1，7，13，20，22-23]。国内死亡率较低可能与21世纪国内剖宫产率较高及诊治水平提高有关，且国外仅20世纪报道的7例病例中死胎率高达4例（57，14%）[1，13，22-23]，而国内20世纪无报道。国内报道多数为胎盘脐带大体病理结果，如行显微镜下检查可能发现更多相关原因。

多数脐带血管破裂表现为胎儿失血、贫血、胎心减慢至消失，破膜或分娩后见血性羊水及阴道流血；但有的脐带断裂病例却无胎儿失血表现[16，22]，可能与脐带血管有别于其他血管特异的解剖结构即高度发达的能痉挛性收缩的动脉中层有关[24]。这一定程度上可解释部分婴儿分娩后不需结扎脐带仍无失血的结局[25]，也印证了脐带血管破裂致死胎原因主要是缺氧而非失血的报道[22]。

本例患者胎膜早破后出现胎心减速、血性羊水、阴道流血及胎心消失。根据分娩后所见及病检报告分析：产妇存在严重的胎膜和脐带炎，且脐带胎儿端脐静脉附着表浅，胎膜炎致胎膜早破，脐带炎致脐带质脆及脐带完全破裂，脐带血管破裂导致的胎儿失血缺氧是胎儿死亡的主要原因。但患者胎膜早破后羊水清，无发热，无心率加快，血象及CRP均在正常范围，在胎心发生减慢前未见胎心增快表现，分娩当天出现一过性发热，但很快降至正常，胎儿胎盘娩出后未闻及臭味，故在病检结果报告前未诊断宫内感染，由于产前及产后未行宫颈和宫腔分泌物检查，故未找到宫内感染的病原学证据。可见亚临床宫内感染单纯依靠临床表现和/或实验室检查不易发现，但可能已经造成胎儿宫内损伤如脑损伤和/或附属物炎症，进而出现严重的并发症如脐带血管破裂、新生儿脑瘫及产褥感染等。胎膜早破患者中28%～50%羊水细菌培养呈阳性，对此类患者尽早进行宫颈分泌物检查排除宫内感染并给抗生素治疗，详细告知胎膜早破可能的病因及后果，分娩过程中严密监测胎心胎动及羊水形状以及时发现并处理与胎膜早破有关的母婴并发症。

尽管脐带长短、粗细在产前检查中无法甄别，但超声可辨别脐带附着异常、脐血管异常及缠绕情况，对于帆状及球拍状胎盘产妇需密切监测胎动、胎心变化及羊水性状。对存在上述高危因素的患者出现胎动异常、胎心变化和/或血性羊水甚至阴道流血者需警惕脐带血管破裂可能并积极处理以改善妊娠结局，对于有不良妊娠结局者，产后仔细检查记录胎儿和妊娠附属物情况必要时行分泌物培养及病理检查从而明确病因并为治疗做指导。

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（收稿日期：2013-06-20）

（本文编辑：郑辛甜）

DOI：10，3760/cma，j，issn，1671-0282，2014，01，026

基金项目：国家自然科学基金资助项目（ 81300501）

作者单位：310006 杭州，浙江大学医学院附属妇产科医院产科

通信作者：杨小福，Email：yangxiaofu@zju，edu，cn

P105-107