急性肝炎致肝内淋巴淤滞及胆囊壁增厚的磁共振成像表现
2014-02-08冯少仁钟恢海付海洪熊淑红
冯少仁,林 云,钟恢海,付海洪,熊淑红
肝内淋巴淤滞(intrahepatic lymphatic stasis,ILS)包括肝内淋巴管扩张和肝血管周围淋巴液增多[1],临床诊断较困难,主要依靠影像学诊断。急性肝炎致ILS及胆囊壁增厚CT和超声对其诊断价值国内均有报道[2-4]。随着磁共振(MR)设备发展,扫描速度不断加快,磁共振成像(MRI)对肝脏病变诊断具有明显优势。查阅国内有关文献,MRI诊断急性肝炎致ILS及胆囊壁增厚的报道较少。本研究收集我院2006—2012年MRI诊断且经治疗后随访证实的急性肝炎致ILS及胆囊壁增厚患者15例,对其影像表现进行观察并归纳,旨在提高其在MRI表现上的认识,为临床评价急性肝炎致肝脏损害程度提供影像学依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取南昌大学附属新余医院2006—2012年MRI诊断为急性肝炎致ILS及胆囊壁增厚的患者15例为研究对象,均经治疗后随访证实,其中男9例,女6例;年龄16~49岁,平均32.6岁;戊型肝炎10例、甲型肝炎3例、乙型肝炎2例。实验室检查示:丙氨酸氨基转移酶211~227 U/L(参考值7~60 U/L),天冬氨酸氨基转移酶165~178 U/L(参考值13~45 U/L),血清总胆红素125.2~133.7 μmol/L(参考值3.4~25.0 μmol/L),血清直接胆红素78.4~91.5 μmol/L(参考值0~8.0 μmol/L),血清间接胆红素47.2~58.9 μmol/L(参考值0~20.0 μmol/L)。10例戊型肝炎抗体HEV-IgG(+)、HEV-IgM(+);3例甲型肝炎抗体(+),2例乙肝表面抗原(+)。均有不同程度乏力、食欲不振、腹痛、腹胀、厌油、恶心、呕吐及消瘦等临床表现,无腹泻及发热。否认慢性肝炎病史。查体:全身皮肤、黏膜黄染,无肝掌及蜘蛛痣,肝、脾稍大,肝区轻叩痛。
1.2 MRI扫描 15例患者中8例行MRI平扫加增强,7例行MRI平扫。采用GE Signa HDx1.5 T超导MR成像系统,行横断、冠状位扫描。扫描序列及参数:轴位快速扰相梯度回波T1加权成像-脉冲时间(FSPGRT1WI-TR)180 ms、回波时间(TE)4.7 ms,层厚8.0 thk/2.0 层间隔(sp);快速自旋回波/T2加权成像-脉冲时间(FSE/T2WI-TR)6 000 ms、TE 68.8 ms;冠状位磁共振胰胆管成像/单次激发快速自旋回波-脉冲时间(MRCP/SSFSE-TR)8 000 ms、TE 1 296.2 ms,层厚60.0 thk/0.0 sp。
增强扫描:采用三维容积超快速多期动态增强(liver acquisition with volume acceleration,LAVA)序列,MR专用高压注射器,以2.0 ml/s 的流速、0.1 mmol/kg剂量注射钆喷酸葡胺(Gd-DTPA),随后注入20 ml 0.9%氯化钠溶液以确保造影剂完全进入体内,行4期扫描。采用透视跟踪技术,左心室显影后延迟 5 s,同时患者闭气行动脉期扫描;间隔5 s后行门脉期扫描,再间隔5 s后行平衡期扫描,间隔2~5 min行延迟期扫描。于ADW 4.4 工作站行图像后处理。
1.3 MRI图像分析 由两名副高级职称及以上的腹部放射诊断专家阅MRI片,并结合临床作出诊断,如意见不一致,由两人协商解决,经协商后意见仍不一致,则不纳入本研究。
主要观察:肝内门静脉、下腔静脉周围有无长T1、长T2信号,有无胆系及胰头病变;肝脏的大小,肝内及肝门部有无占位病变,有无肝硬化;脾脏大小,有无腹腔积液、腹膜后区淋巴结肿大等。ILS直接MRI征象表现为肝内门静脉及肝内下腔静脉周围长T1、长T2信号影,致肝门静脉周围呈双轨征或靶征、肝内下腔静脉周围呈环征或前弧征。胆囊壁厚度以3 mm为标准,大于3 mm为增厚,且为均匀增厚。MRI上明确急性肝炎致ILS及胆囊壁增厚应具备的其他条件:无肝内外胆管扩张,无肝门区占位病变,无腹膜后占位病变,无急、慢性胆囊炎,无胆囊腺肌症及胆囊癌病史。
2 结果
15例患者MRI平扫于T1WI、T2WI均显示肝内门静脉周围长T1、长T2异常信号,宽度少于5 mm,其长度与扫描层面显示的门静脉血管长度相同,以近肝门区门静脉分支周围明显,表现为门静脉周围双轨道征(见图1a、1b、2a、2b),门静脉走行与扫描层面垂直时表现为靶征(见图2c);下腔静脉周围环行或前方弧形长T1、长T2信号,呈环征或前弧形征(见图1b、2b)。8例行4期动态增强扫描(动脉期、门脉期、平衡期、延迟期)肝内门静脉及下腔静脉周围长T1、长T2信号均不强化,于门脉期近肝门区门静脉分支周围呈双轨道征(见图1c),远肝门区门静脉分支轴位断面周围呈靶征(见图1d)。胆囊壁环行均匀增厚,壁厚大于3 mm,为5~7 mm,呈略长T1、略长T2信号,边界清楚,胆囊周围少量积液;增强扫描增厚的胆囊壁呈中度均匀强化,胆囊周围积液及胆囊内容物未见强化。MRCP序列清晰显示胆囊及胆囊周围全貌,胆囊周围积液与胆囊内容物之间增厚的胆囊壁,呈略长T2信号(见图2d)。
3 讨论
3.1 急性肝炎致ILS及胆囊壁增厚的病理学基础 肝淋巴主要来源于肝血窦,其次是胆管和肝动脉[1]。肝血窦与肝细胞间由肝血窦周围Disse腔分隔,肝血窦壁对血浆蛋白有高通透性,无胶体渗透压梯度,跨血窦壁的液体流动直接受流体静力压影响。因此,肝脏淋巴液对肝静脉压力改变非常敏感,当肝静脉压力增加几分钟后即可观察到肝淋巴液增加[5]。据文献报道,急性肝炎时肝细胞变性、肿胀压迫肝内血管,肝细胞坏死后肝血窦塌陷,引起不同程度的肝血液循环障碍,肝内循环阻力增大,造成一过性门脉高压,导致肝静脉压力增加,肝血窦滤过增加[6-7];其次,急性肝炎时,因肝细胞坏死后塌陷的网状纤维支架逐渐胶原化,致肝小叶结构被分割,病变区小血管严重淤血,血液循升高,肝淋巴液生成进一步增多,肝淋巴
注:a 轴位平扫FSPGRT1WI示:近肝门区肝内门静脉周围长T1信号;b 轴位平扫FSE/T2WI示:近肝门区肝内门静脉周围长T2信号,呈双轨道征;肝内下腔静脉周围环形长T2信号;c 轴位增强门脉期,近肝门区肝内门静脉及肝内下腔静脉周围未见强化,分别呈双轨道征、前弧形征;d 轴位增强门脉期,肝外周肝内门静脉周围及肝内下腔静脉周围未强化,分别呈靶征、环征环系统遭到破坏,肝动脉分支未经肝血窦、中央静脉而直接进入肝静脉,造成肝静脉压进一步
图1 戊型急性肝炎,MRI平扫+增强扫描
Figure1 Acute hepatitis E,underwent MRI plain scan and enhanced scan
注:a 轴位平扫FSPGRT1WI示:近肝门区肝内门静脉周围长T1信号;b 轴位平扫FSE/T2WI示:近肝门区肝内门静脉旁周围T2信号,呈双轨道征;肝内下腔静脉环形长T2信号,呈环征;c 轴位平扫FSE/T2WI示:肝外周肝内门脉周围和肝内下腔静脉周围长T2信号,致肝内门静脉呈靶征;d 冠状位MRCP/SSFSE示:胆囊壁均匀环形增厚,边界清楚,如图细箭;胆囊周围少量积液
图2 急性乙型肝炎,MRI平扫
Figure2 Acute hepatitis B,MRI plain scan
循环障碍,致肝血管周围聚集较多淋巴液和肝内淋巴管扩张,以肝内淋巴管扩张为主[8]。正常情况下肝内淋巴管不能在显微下观察到,只有当肝内淋巴生成增加或肝淋巴循环障碍引起淋巴管扩张时,才能在显微镜下及影像学检查(如CT、MRI或B超)观察到淋巴管[4]。本组研究的15例急性肝炎,实验室检查均显示肝功能损害较重。潘传敬等[9]经尸解材料发现肝内下腔静脉、门静脉周围淋巴液套及扩张的淋巴管与CT 扫描显示的下腔静脉和门静脉周围低密度区域一致。
据报道,急性肝炎患者中,胆囊壁增厚的发病率为 51%~90%[10]。目前,有学者提出下列几种观点解释急性肝炎致胆囊壁增厚的机制。第一种观点认为肝炎病毒抗原抗体反应产生的免疫复合物沉积于胆管系统导致胆系免疫性损伤,引起胆囊壁水肿增厚[11];第二种观点认为肝炎病毒引起胆汁成分改变,胆汁对胆囊黏膜层及肌层直接损伤所致[12];第三种认为肝炎患者肝细胞肿胀变性,压迫肝血管,造成一过性门脉高压,使胆囊静脉回流障碍,胆囊毛细血管淤血、缺氧,致毛细血管壁的通透性增加,胆囊壁组织水肿使胆囊壁增厚[13]。
综上所述,从急性肝炎导致肝细胞损害分析,本人认为第三种观点解释急性肝炎致胆囊壁增厚更合理。赖智敏[11]亦支持这一观点。
3.2 急性肝炎致ILS及胆囊壁增厚MRI表现及其诊断价值 ILS MRI表现为肝内门静脉及肝内下腔静脉周围长T1、长T2信号,其长度与扫描层面显示的门静脉血管长度相同,宽度少于5 mm,以近肝门区门静脉分支周围明显,呈双轨道征,门静脉走行与扫描层面垂直时表现为靶征;下腔静脉周围呈环征或前弧形征。增强扫描肝内门静脉及肝内下腔静脉周围长T1、长T2信号不强化,肝内门静脉周围呈双轨道征或靶征,肝内下腔静脉周围呈环征或前弧形征。胆囊壁增厚MRI表现为胆囊壁环行均匀增厚,边界清楚,胆囊周围少量积液;增强扫描增厚的胆囊壁中度强化,胆囊周围积液及胆囊内容物未见强化。MRI由于软组织分辨率高,多参数、多方位成像,并且随着MR设备不断发展,扫描速度加快,因而对肝脏疾病尤其是ILS诊断有较大优越性。本组15例患者,7例通过MRI平扫即做出准确诊断。据文献报道,CT需增强扫描才可做出诊断[1],因此,MRI明显优越于CT。陈光文等[14]亦支持这一观点。
3.3 鉴别诊断 ILS主要与肝内胆管扩张鉴别。肝内胆管位于门静脉血管一侧,因而扩张的胆管与门静脉不形成双轨道征或靶征,呈单轨征或印戒征;肝内胆管扩张通常有梗阻部位及原因,如肝门占位或胆总管远端梗阻;肝内胆管扩张不会形成肝内下腔静脉周围的环状或前方弧形长T1、长T2信号;肝内胆管扩张较肝内淋巴管长且粗。
急性肝炎致胆囊增厚主要与急性化脓性胆囊炎鉴别。一般急性化脓性胆囊临床表现典型,Murphy征阳性。影像学检查显示胆囊肿大,壁增厚且边缘模糊不清。
综上所述,MRI显示ILS较其他影像检查有明显优势。急性肝炎患者上腹部MRI检查显示ILS及胆囊壁增厚,提示肝功能损害较重,为临床评价肝功能损害程度提供影像学依据。
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