糖尿病坏疽继发缺血性脑卒中诊治体会

马豪莉 任丽君 宋瑞捧

河南省直第三人民医院内分泌科 郑州 450000

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009-07—2013-07我院收治糖尿病坏疽治疗过程中继发缺血性脑卒中36例，男22例，女14例；年龄50～83岁，平均（64±5.5）岁，病程10～30a。坏疽包含湿性坏疽、干性坏疽、混合性坏疽。此组入院患者除给予一般糖尿病患者相关检查（如血常规、肝肾功能、凝血四项、心电图、胸部正位片等常规检查）外，均进行颈部血管、下肢动静脉血管彩超检查和踝／肱收缩压比值（ABI）测定。血管彩超显示不同程度动、静脉内膜粗糙、不光滑，管壁增厚，管腔不规则、狭窄伴阶段性扩张，管径小，管腔内有大小不等的斑块或附壁血栓形成；血管行走迂曲，血管狭窄处血流变细，严重狭窄处可见湍流；静脉血流障碍。ABI正常值为1.0～1.4；＜0.9为轻度缺血，0.5～0.7为中度缺血，＜0.5为重度缺血，如ABI＞1.5则高度怀疑患者有下肢动脉硬化性闭塞。本组比值0.5～0.9 28例（78%），5例（14%），ABI＞1.5 3例。

1.2 诊断标准

1.2.1 糖尿病诊断标准：所有患者根据美国糖尿病协会于1997年发布的糖尿病诊断标准［1］：糖尿病症状（多饮、多尿和无原因体质量减轻）加随意静脉血浆葡萄糖（不考虑上次进食时间的任一时相血糖）≥11.1mmol／L或空腹静脉血浆葡萄糖（禁热卡摄入至少8h）≥7.0mmol／L，或糖耐量试验（OGTT）时，2h静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol／L，OGTT采用WHO建议，口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液。

1.2.2 缺血性脑卒中诊断标准：均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的《各类脑血管病诊断要点》中缺血性脑卒中的诊断标准［2］，并经头颅SCT或MRI确诊。

2 治疗与转归

2.1 治疗 所有患者住院期间根据症状、体征和头颅SCT或（和）MRI一经诊断为缺血性脑卒中，均请神经内科会诊，并在原抗血小板聚集、降脂、降糖、活血化瘀、改善微循环等治疗基础上，给予强化降脂、抗凝、清除自由基、改善脑细胞代谢、稳定血压、降颅压等综合治疗：（1）强化降脂：阿托伐他汀钙片80mg顿服1次；（2）降纤：确诊后立即给予巴曲酶10 U静滴，后根据血纤维蛋白原水平决定巴曲酶应用剂量；（3）抗凝：低分子肝素钙针5 000U皮下注射，2次／d，连用10d，（4）清除自由基：依达拉奉注射液30mg，1次／d静滴，连用10d，（5）稳定血压：使血压保持在140～160／85～100mm-Hg；（6）对梗死面积大、急性期伴脑水肿颅内压增高患者给予脱水治疗，维持水、电解质、酸碱平衡。本组患者2例因梗死面积大转入神经内科治疗。

2.2 转归 按照1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的临床疗效判定标准，对本组患者治疗21d后的临床疗效进行判定。基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级，可恢复工作和操持家务；显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级，部分生活自理；进步：神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化：神经功能缺损评分减少或增加18%以内；恶化：神经功能缺损评分增加18%以上；死亡［2］。总有效＝基本痊愈＋显著进步＋进步。本组患者基本痊愈10例（27.8%），显著进步6例（16.7%），进步5例（13.9%），无变化10例（27.78%），恶化3例（8.3%），死亡2例（5.6%），均因脑干梗死死亡，总有效率58.45%，临床无效41.7%。

3 讨论

缺血性脑卒中是临床上比较常见的脑血管病之一，发病率呈逐年增高趋势，我国每年缺血性脑卒中新增病例150万～200万，造成死亡和致残的患者众多。主要是突然发生的局部脑组织供血动脉灌流减少或中断，发生脑组织缺血、缺氧，进而导致脑组织坏死，以及意识障碍、偏瘫、失语等神经系统症状。

2型糖尿病已成为脑血管病的独立危险因素，糖尿病脑卒中的危险因子有糖尿病病程、年龄、性别、吸烟、收缩压、心房纤颤、总胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇比值升高等。糖尿病坏疽形成除血糖控制欠佳、感染外，较长的糖尿病史是主要原因。此组患者糖尿病病程均已达10a，彩超示血管硬化、斑块形成、血管狭窄甚至部分闭塞，均致脑卒中危险性增加。糖尿病的脑动脉硬化与非糖尿病患者相比无本质上的不同，从动脉粥样硬化斑块的组成来说，糖尿病和非糖尿病患者几乎相同，均有脂肪沉积、平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞和钙化组成。但糖尿病和非糖尿病患者的区别在于糖尿病患者出现粥样硬化的时间早，进展快。但在糖尿病性脑血管病除少数呈现短暂性脑缺血、发生蛛网膜下腔出血外主要为脑血栓形成，以中小梗死和多发性病灶较为多见，而脑出血较少。男女发病情况相似，无明显性别差异；另一区别在于病变血管的部位，糖尿病患者常为胫前、胫后和腓动脉分叉以下，而非糖尿病患者常累及近端血管，如股动脉、髂动脉和主动脉等。

糖尿病时血管内皮细胞增生，造成管腔狭窄甚至闭塞；糖尿病尤其糖尿病坏疽患者纤维蛋白原水平升高导致血液黏稠度增加，血小板活性增加，聚集性加强；同时红细胞变形能力下降，导致脆性增加并趋于发生聚集反应，导致血栓形成。糖尿病足萎缩性病变的基础是神经和血管病变，而感染则加重其病变。糖尿病坏疽形成的原因：（1）在动脉硬化的基础上血栓形成；（2）继发于感染的微血栓形成；（3）来自近端大血管溃疡斑块的胆固醇栓塞；（4）影响外周血管活性药物的使用，使局部长效坏疽，故在糖尿病患者中应慎用缩血管药物。糖尿病坏疽合并严重感染可直接造成血管内皮损伤，引起内皮细胞坏死和脱落，导致血管通透性迅速增加，并在高水平上持续，直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复。小动脉、毛细血管和小静脉等各级微循环血管均可受累。内皮细胞的脱落可引起黏附和血栓形成。故糖尿病坏疽患者更易血栓形成。据报道，糖尿病病人中62%的足部难治性溃疡和46%的截肢与缺血有关［3］。糖尿病合并脑血管病是非糖尿病的4～8倍，其中88%是脑梗死，尤以腔隙性脑梗死多见［3］。缺血性脑卒中和糖尿病坏疽均是糖尿病后期主要并发症。

脑血管病主要病理改变是动脉粥样硬化，糖尿病坏疽形成主要也是动脉硬化基础上血栓形成，基于上述因素的存在，糖尿病坏疽患者缺血性脑卒中发生几率比非糖尿病坏疽人群发生率高，病情重，致残率高，本组总有效率明显低于朱宝霞［4］的报道69.91%。糖尿病人可存在对阿司匹林治疗的抵抗性。抗血小板聚集可预防再次发生心脑梗死，对抗凝溶栓治疗应持积极态度［5］。鉴于此，糖尿病坏疽患者住院后要综合评估病情提前预防缺血性脑卒中的发生，一旦发生治疗用药一般量难以达到理想效果，适当加大治疗量方能控制病情，提高有效率。

［1］胡仁明，朱禧星.糖尿病［M］∥陈灏珠.实用内科学（上册）.北京：人民卫生出版社，2006：1 026.

［2］中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

［3］钟慧菊，李浪波.糖尿病心脑血管病变［M］∥廖二元，莫朝辉.内分泌学.北京：人民卫生出版社，2007：1 491.

［4］朱宝霞.2-型糖尿病合并缺血性脑卒中患者113例分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，20（16）：50-51.

［5］周丽诺.糖尿病心脑血管疾病［M］∥陈灏珠.实用内科学（上册）.北京：人民卫生出版社，2006：1 030.