重症急性胰腺炎并发胰腺脑病14例误诊分析

张旭升

广东省武警总队医院外一科 广州 510507

AP并发中枢神经系统损害称为胰腺脑病［1］，是AP的少见严重并发症，预后不良，病死率极高［2－3］。作者回顾分析我院2001－02—2011－02诊治的SAP并发PE患者52例的临床资料，首诊误诊14例（26.9%），现报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料本组14例中，男9例，女5例，年龄32～82岁，平均54.1岁。发病至就诊时间30min～10d，发病至确诊时间1～5d。发病诱因：暴饮肉食3例，大量饮酒4例，胆道结石5例；伴高血压2例，冠心病2例，血脂异常3例，胆道结石5例。

1.2临床表现上腹痛伴恶心、呕吐5例，左上腹痛伴恶心、呕吐2例，右上腹痛伴恶心、呕吐5例，左胸痛2例伴心悸、胸闷；疼痛向左肩背放射2例，向左腰背放射3例，向右肩背放射4例，先后伴神经精神症状（头晕、嗜睡、烦躁、躁动、抽搐、精神异常）14例，其中浅昏迷3例；腰背部皮肤瘀斑或花纹6例，巩膜黄染3例，腹部移动性浊音8例，腹膜刺激征9例，右上腹压痛莫菲征阳性5例。

1.3相关检查血常规：白细胞计数（12.5～18.6）×109／L，中性粒细胞0.82～0.92，血淀粉酶819～1 504U／L，尿淀粉酶980～2 098U／L，血脂肪酶626～868U／L，胆固醇6.94～7.52mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇3.82～4.6mmol／L 3例，总胆红素26～30μmol／L，直接胆红素9.2～11.2μmol／L，丙氨酸转氨酶214～316U／L，天冬氨酸转氨酶612～824 U／L 3例，肌钙蛋白阴性2例，心电图示广泛导联ST－T改变2例，脑电图检查12例，示广泛慢波8例，低幅波β波至中幅Q波4例。腹部彩超示：胆囊结石5例，胰尾部假性囊肿2例，胰腺弥漫性增大，回声不均匀，边界模糊不清，腹腔渗出液12例。腹部CT 8例，示弥漫性肿大3例，弥漫性肿大伴少量液体积聚5例，脑MR 4例，分别于背侧丘脑、四叠体及部分额颞叶脑回多发、片状病灶。

1.4诊治经过与转归发病初就诊于不同级别医院，分别被误诊为胆囊炎胆石症5例，上消化道溃疡穿孔3例，急性冠脉综合征2例，病毒性脑炎2例，精神病2例。结合临床特点，医技检查（血清酶、腹部彩超、CT或 MR），确诊为SAP并发PE。给予禁食、吸氧、胃肠减压、抑制胰腺的内、外分泌（奥曲肽、抑肽酶），质子泵抑制剂（奥美拉唑、潘妥拉唑），抗感染（氨曲南、替硝唑），解痉止痛（山莨菪碱），抗休克，纠正水电解质、酸碱平衡紊乱，营养支持（氨基酸、脂肪乳），血液透析3例，降低颅内压（甘露醇）和改善脑细胞营养、镇静，3例在全麻下行胰坏死组织清除引流术，术后生命体征稳定，经6～7周治疗症状缓解，血、尿、脂肪酶恢复正常12例临床治愈出院。另2例经前述治疗后神经精神症状加重，血压降至＜90／60mmHg，出现浅昏迷、腹部CT提示胰尾脓肿形成，在加强抗感染、抗休克、对症处理即行坏死组织清除，术后病情进一步加重，转入深昏迷、上消化道出血。随后呼吸心跳骤停，抢救无效死亡，病死率占误诊患者的14.3%。

2 讨论

SAP是一种以发生胰腺弥漫性出血和组织坏死为主要特征的全身炎症反应为特征的疾病，来势凶猛，病程进展快，可伴脏器功能障碍，并发感染坏死，甚至形成腹腔脓肿，诱发和加重全身炎症反应、多器官功能障碍综合征，病死率达20%～30%［4］。在SAP的发病、诊治过程中可出现定向力障碍、意识模糊、烦躁、幻觉等精神、神经状态异常，1941年Rothermich命名为PE，发生率10%～20%，多在发病后5～10d出现［5］，病死率高达40%以上，甚至100%［6］。

2.1 SAP并发PE的机制该病的发病机制较为复杂，有很多因素参与人体的胰液对胰腺及其周围组织自身消化过程。目前对PE的发病机制的研究取得一定进展，但尚未完全清楚。多数学者认为，磷脂酶A2（PLA2）的活化，低血容量，多器官损伤，电解质紊乱以及细胞因子作用有关［7－8］。PLA2能将脑磷脂和卵磷脂转变为溶血脑磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的细胞毒性，能溶解细胞膜上的磷脂结构，使线粒体水解，导致脑细胞代谢障碍、水肿，引起通透性改变从而造成脱髓鞘损伤；PLA2还具有强烈嗜神经作用，作用于脑细胞的磷脂层，产生脑细胞水肿，局灶性出血性坏死，引起神经纤维严重的脱髓鞘改变及神经细胞继发细胞代谢障碍，从而出现各种神经精神症状。近年来，有部分学者认为PE的发生与体内缺乏维生素有关，尤其维生素B1的缺乏时，AP时大多需禁食，长期胃肠外营养治疗，易致体内维生素缺乏。维生素B1缺乏时，丙酮酸难以进入三羧酸循环氧化，使体内丙酮酸堆积，造成糖代谢障碍，神经组织供能减少，引起大脑内特定区域功能和结构改变，产生一系列神经精神症状［9］。

2.2诊断依据（1）有明确的SAP原发病史。在我国胆源性为主要原因，其次为特发性、血脂异常、酒精性［10］。本组胆石症5例（35.7%），大量饮酒4例（28.6%），血脂异常3例（21.4%）；（2）在原发病的基础上出现不能用其他原因解释的神经精神症状，如中枢神经原发病、休克继发脑循环障碍、肝肺肾功能不全、糖代谢紊乱；（3）脑电图广泛性慢波、同步性Q波及δ波。

2.3 PE误诊原因探析（1）忽视临床症状的多样性、多变性，SAP除有上腹痛外，常还有基础疾病症状，如胆石症；有的还表现为以胸痛发病，本组2例（14.3%）。老年人常有冠心病史，鉴别诊断时只重视右上腹痛、黄疸、心电图的异常改变，忽视了伴随症状，如腹膜刺激征、腹部移动性浊音等；病程一旦有神经精神症状时，如青年人只想到病毒性脑炎，老年人有冠心病史时只想到心脑综合征，或以胆心综合征解释，导致误诊。本组1例有冠心病史的老年患者无明显原因出现左胸痛并向左肩背放射，伴恶心，心电图示胸导联ST－T改变，接诊医生以冠心病心绞痛给予硝酸甘油后疼痛稍缓解，1h后病情加重，并出现上腹痛、大汗、血压下降，并出现烦躁不安、抽搐、幻视仍被诊为心源性休克、心源性脑缺氧综合征，经查心肌酶、肌钙蛋白正常，白细胞总数15.6×109／L，血淀粉酶928U／L，尿淀粉酶1632U／L；心电图较前无明显改变，腹部彩超示胰腺弥漫性增大、边界欠清晰，回声不均，胰腺内外有渗液。脑电图示广泛低幅慢波，确诊SAP并发PE，经禁食、胃肠减压、抑制胰腺内外分泌、质子泵抑制剂等治疗，4周临床治愈出院。（2）鉴别诊断时先入为主，缺乏全面综合分析，认为患者有胆石症史，本次出现上腹痛、莫菲征阳性，腹部B超有胆石，未深入分析，忽视胆道结构的特殊性，可因胆汁反流激活胰蛋白酶原导致AP。（3）缺乏相应的医技检查，如胰脂肪酶、淀粉酶、腹部B超、CT、脑电图检查，常将自己局限在狭小的思维范围思考。LPS的灵敏度和特异性优于淀粉酶［11］，条件及思维范围限制本组仅6例（42.9%）查LPS。（4）医技检查的局限性：如B超由于操作者经验及熟练程度，对某些非炎症引起胰腺增大、回声改变认识不足；由于患者就诊时间，胰腺损坏程度及是否合并血脂异常等影响，部分患者的淀粉酶可轻度异常甚至正常，PE的脑电图是非特异性改变，主要是散在性低幅慢波增多，颅脑CT对PE的诊断无临床价值。

2.4体会SAP起病急且危重，临床症状不典型，或有剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等，或以低血压、休克就诊；腹部体征或有上腹明显压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失；胰腺与周围大片坏死渗出时可出现移动性浊音；并发假性囊肿或脓肿时，或可扪及包块，由于这些症状和体征均无特异性，因而特别容易与各种急腹症，如上消化道穿孔、急性肠梗阻、急性心肌梗死、异位妊娠、急性化脓性阑尾炎混淆造成误诊。临床医师只要认真询问病史、全面详尽的体检，及时选做相应的医技检查，动态观察分析病情的演变，相应实验室指标，腹部影像学检查的变化，培养正确的思维，综合分析病情，避免先入为主的定势思维、惯性思维，仔细进行鉴别诊断，才能作出正确诊断，防止误诊。当临床表现提示胰腺炎但淀粉酶不高时，勿轻易排除胰腺炎，可在腹痛再次发作时检测淀粉酶变化，当淀粉酶不高病情急剧变化，无其他明确原因，且能除外相应疾病时，应警惕SAP［12］。脑CT、脑电图对PE的诊断无特异性，而MR常较有典型表现及特定的发病部位（乳头体、脑干背侧、丘脑内侧、四叠体及皮层区）异常信号［5］。

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