心源性脑梗死的影像学特征

杨方，韩军良

不同原因所致不同类型的脑梗死防治策略不尽相同[1]。脑梗死病因的确定，主要依靠各种相关的辅助检查，其中，头颅计算机断层扫描（computerized tomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）是临床常用的辅助检查，它们可以显示脑梗死病灶的部位、大小和数目等信息，可初步提供查找病因的方向。遗憾的是，有的医师在读阅这些影像学结果时，仅仅确认是否存在梗死灶，忽略了针对病灶特征的辨别过程，结果出现对脑梗死病因的判断多为大动脉粥样硬化性和小动脉病变性，其他病因者甚少。事实上，大动脉粥样硬化或小动脉病变分别仅占脑梗死病因的20%和25%，心源性、其他明确原因或隐源性脑梗死却有较大的比率存在[2]。心源性脑梗死占所有脑梗死的25%～30%[3]，但长久以来，由于认识上的不足、检查手段的欠缺，使得心源性脑梗死的诊断率明显偏低。近年来这一问题已引起业界的重视。本文简要综述了心源性脑梗死的影像学特征，旨在共同提高脑梗死的病因诊断能力。

1 心源性脑梗死的影像学特征

在急性脑梗死的诊断过程中，头颅CT所需时间短且极易排除脑出血；头颅MRI可早期显示缺血病灶的大小及部位，诊断的敏感性及特异性均较高。这两者是脑梗死诊断中最重要的辅助检查手段。CT及MRI血管成像均属于无创性血管造影技术，随着技术的进步，有取代经典的数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）的趋势。

与其他病因的脑梗死相比，心源性脑梗死的影像学表现具有一定的特征性[4]：①多个供血区域同时受累或相继发生梗死；②容易累及皮层或灰白质交界区；③易发生出血转化。在CT平扫上，急性栓塞的栓子可显示出动脉的“高密度征”[5]；而头颅MRI可以显示出CT上无法显示的病灶，增加了心源性梗死的检出率[6]。

2 心源性脑梗死病灶的累及范围

心源性栓子常累及多个血管供血区域。一旦多个动脉供血区域发生同步或相继的卒中，特别是同时累及双侧半球，同时累及前、后循环，或伴有系统性栓塞，则高度提示为心源性栓塞[7-8]。应用MRI弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）的方法进行分析发现，与其他病因所致的脑梗死相比，心源性脑梗死更容易同时累及前、后循环供血区，也更容易同时累及双侧前循环供血区[9-10]。一般认为，来源于心脏的栓子大约有4/5进入脑的前循环并分布到两侧半球，其余的1/5进入后循环，其比例与进入前、后循环的血流比例相当[11]。

3 心源性脑梗死的病灶部位和形态

前循环的心源性脑梗死的发生率高于位于后循环者[12-13]。由于栓子的大小和质地的不同，梗死病灶的大小和位置也不相同。较大的且质地坚固的栓子可嵌顿于血管主干，造成较大面积的脑组织坏死，同时累及脑白质及相应皮层；质地较脆或较小的栓子，随残余血流移动并逐渐破碎降解，最终往往停留在动脉的远端，这些动脉通常为皮层区域供血，结果造成皮层区梗死，单一或多发病灶均有可能。

根据累及的部位，单发性的梗死灶可以分为皮层梗死、皮层下梗死以及皮层-皮层下梗死；多发性的梗死则可分为多发皮层梗死、皮层合并皮层下梗死，以及皮层下多发性梗死等[10，14]。一般认为，位于皮层的梗死灶是脑栓塞的影像学特征之一；除了常见的累及皮层的特点外，少数无动脉硬化危险因素的白质病灶也是心源性栓塞的结果。Jung等应用头颅CT/MRI-T2加权像（T2-weighted imaging，T2WI）对心房颤动患者进行评价，发现心源性栓子可以导致小的皮层下梗死灶[15]；对接受心脏瓣膜置换术的脑梗死患者，DWI检查发现，其中78%的梗死病灶位于皮层下[16]。

根据脑梗死病灶最大直径区分，3 mm～3 cm为小梗死灶，≥3 cm为大面积梗死灶。心脏来源的栓子往往比颈部或颅内动脉来源的栓子要大，心源性栓塞导致的梗死灶也相应的大于动脉-动脉栓塞的梗死病灶[11，17]。一项纳入2000多例卒中患者的研究发现，心源性栓塞患者梗死灶的平均体积为73.7 cm3，而非心源性梗死病灶的平均体积为48.9 cm3[18]。根据美国卒中数据库数据，心源性栓塞患者在CT上的平均梗死体积是动脉-动脉栓塞患者梗死体积的2.4倍[19]。

MRI可以显示更多的栓塞证据，如在CT上显示为单一病灶的皮层梗死，在MRI上却表现为同时存在的皮层和皮层下病灶的多发性梗死。有研究者应用DWI检查手段，对388例患有脑梗死且同时存在潜在心源性栓塞高风险的患者进行梗死病灶的分析发现[20]，脑梗死模式可以分为：单一大病灶（35.8%）、单一小病灶（7.5%）、融合及多个病灶（44.1%），小型分散病灶（12.7%）。有研究者认为[21]，心房颤动所致的梗死病灶常表现为大的皮层-皮层下梗死或累及多循环区域的融合性病变（＞15 mm）。新近研究发现[22]，卵圆孔未闭所致卒中更常发生单一皮层梗死或多发性小的（＜15 mm）散在病变，相对更易累及后循环区域。心内膜炎引起的梗死分为4种形态[23]：①单发病灶；②区域性梗死灶；③散在的点状病灶；④累及多个供血区域的大小不一的病灶。感染性心内膜炎可以引起以上4种梗死灶，其中大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）区域的梗死是主要累及部位，可占全部梗死患者的43.1%；非细菌性血栓性心内膜炎易导致第4种梗死灶[24-25]。

4 心源性脑梗死的出血转化

缺血性脑梗死的出血转化和堵塞动脉的早期再通是心源性栓塞的典型特征[6]。早期研究发现[26]，脑内供血的滋养动脉闭塞后可导致神经元的缺血性坏死，出现梗死病灶，同时引起局部血管痉挛，随后局部血管痉挛的缓解和栓子的破碎使得栓子碎片向血管远端移行，此时，起初缺血的区域可因血流通过而获得再灌注，但再灌注区域内的脑小血管已经受损，血管壁不再完整，血液可以通过损伤的血管壁渗出到周围的梗死组织内。累及多个循环的梗死、血管近端闭塞、超过1/3 MCA供血区域的大面积梗死及起病6 h之后才发生的延迟性血管再通等，常容易发生出血转化[2，27]。出血转化发生在71%的心源性脑梗死中；91%的出血性脑梗死由心源性栓子引起[28]。

早前研究比较了脑栓塞和原位血栓形成性脑梗死患者卒中后3～10 d头颅CT检查的结果[29]，显示在栓塞性梗死中有40%发生了出血转换，而原位血栓形成性梗死中仅有1.8%发生出血转化。出血转化一般分为两种形式：①多灶性出血，通常为无症状性出血；②继发性出血，常出现占位效应和临床症状的恶化[28]。虽然心源性脑梗死发生出血转化相对原位血栓形成的出血转化率高，但一般出血量较小，造成颅内血肿者少见，对于大多数出血性梗死的患者，出血常破入到坏死的脑组织中，故出血转化并不引起临床症状和体征的加重，仅在常规影像学复查时发现[30-31]，少数梗死范围大于一个脑叶者的继发性出血量较大，可形成局灶性血肿并造成占位效应[30-31]。

MRI对出血转化诊断的敏感性优于CT[32]。在MRI梯度回波（gradient echo，GRE）T2WI上，血管内的红色血栓表现为管腔内低信号，被称作GRE敏感性血管征[33]。研究发现，红色血栓GRE敏感性血管征占心源性脑梗死的77.5%，且与继发的血管再通密切相关[34]。一项研究发现，GRE上显示的陈旧微出血灶也是心源性脑栓塞患者发生出血转化的预测指标之一[35]。

5 反常性栓塞所致的白质小病灶

有人分析了由卵圆孔未闭引起心脏右向左分流（right-to-left shunt，RLS）导致反常性栓塞的患者，发现与非RLS卒中患者相比，反常性栓塞的患者中直径3 mm～2 cm局灶性T2WI高信号病灶更多的位于额叶皮层下[36-37]。这些额叶优势的小病灶，MRI表现为T2WI和液体衰减反转恢复序列（f l uid-attenuated inversion-recovery，FLAIR）高信号、T1WI等信号[38-39]，而小血管病变所致腔隙性梗死的MRI表现为T1WI低信号，T2WI高信号及FLAIR低信号伴边缘高信号[39-40]，据此可以区分两者。有研究证实，发生在深穿支供血区域以外的无症状性脑梗死（silent brain infarction，SBI）与反常性栓塞关系密切[41-42]。最近一项针对SBI患者的影像学研究发现[43]，31%的患者颅内存在深穿支供血区域以外的单发或多发梗死灶，其中51%存在RLS。

心源性脑梗死约占缺血性卒中的1/4，短期及长期复发率较高[2]。熟悉心源性栓子导致的颅内缺血病灶的特征性表现，可以为鉴别脑梗死的病因提供有利的诊断依据，指导临床合理诊疗方案的开展。

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【点睛】

心源性脑栓塞的影像学特征为多发的、不同血管分布区内的皮层及皮层-皮层下梗死。