PICCO在重型颅脑损伤并神经源性肺水肿患者抢救中的应用*

李金庭 陈甘海 丁燕晶

由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿称为神经源性肺水肿（NPE）。本病起病急、治疗困难、预后差、死亡率很高，是重型颅脑损伤后死残率很高的重要原因之一[1-2]。本科应用PICCO监测血流动力学指标指导重型颅脑损伤并神经源性肺水肿患者抢救，取得良好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年1月-2012年11月东莞市厚街医院ICU收治的重型颅脑损伤并神经源性肺水肿患者32例，随机分为两组。治疗组16例，男9例，女7例；年龄18～71岁，平均40.7岁；其中脑挫裂伤7例，脑挫裂伤合并颅内血肿4例，弥漫性轴索损伤5例。对照组16例，男8例，女8例；年龄17～74岁，平均41.6岁；其中脑挫裂伤5例，脑挫裂伤合并颅内血肿7例，弥漫性轴索损伤4例。两组性别、年龄、临床表现、诊断、GCS评分、病种分布比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入排除标准 纳入标准：（1）有明确头部外伤史，伤后入院时间<6 h；（2）GCS评分≤8分；（3）头颅CT结果符合重型颅脑损伤表现；（4）符合肺水肿诊断标准。排除标准：（1）存在心脏挫伤、肺挫伤、血气胸；（2）存在社区获得性肺炎；（3）有慢性心功能不全和（或）慢性肺功能不全。重型颅脑损伤致神经源性肺水肿患者符合以下诊断标准：（1）有明确的颅脑损伤病史、体征，头颅CT证实存在颅脑损伤，既往无心、肺、肾疾病，治疗中无快速、过量输血、输液；（2）有肺水肿表现，如呼吸困难、发绀、泡沫样痰，双肺湿啰音；（3）PaO2<8 kPa；（4）X线胸片示肺纹理增强，晚期可见斑片状或云雾状阴影。

1.3 方法 两组患者均常规予脱水、利尿、机械通气、气道管理、预防感染、营养支持治疗，对照组监测、心率、血压、尿量、中心静脉压（CVP）指导液体管理。治疗组应用PICCO监测有创平均动脉压（MAP）、心率（HR）、心脏指数（CI）、每搏输出量指数（SI）、血管外肺水指数（EVLWI）、胸腔内血容量指数（ITBVI）、舒张末期总容量指数（GEDVI）、全身血管阻力指数（SVRI）。不同时间段PICCO进行连续测定，根据当时监测数据进行液体管理、使用血管活性药物。

1.4 观察指标 两组分别于治疗前、治疗后1周行GCS评分，并记录机械通气时间，3个月后按GOS评定预后，结果分为良、好、中残、重残、植物生存和死亡，恢复良好率=（良+好）/总例数×100%

1.5 统计学处理 采用SPSS 13.0软件进行统计分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组治疗1周后GCS评分高于对照组，撤机时间早于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组治疗前、治疗后1周GCS评分及撤机时间比较（±s）

表1 两组治疗前、治疗后1周GCS评分及撤机时间比较（±s）

撤机时间（d）对照组（n=16） 5.08±1.26 6.84±2.47 11±4治疗组（n=16） 5.11±1.18 8.80±2.39 7±3 P值 >0.05 <0.05 <0.05组别 治疗前GCS评分（分）治疗后1周GCS评分（分）

2.2 治疗组死亡率低于对照组，而恢复良好率显著高于对照组（P<0.05）。见表2。

表2 治疗组和对照组患者的预后比较

3 讨论

颅脑损伤后，由于应激反应，交感神经兴奋性增高，肾上腺素、儿茶酚胺分泌增多，引起循环系统血流动力学的变化，且脑损伤越重，这种变化也越明显。颅脑损伤急性期可形成高血流动力学状态[3]。高血流动力学状态对机体的影响较大，长时间无好转将引起心功能损害和神经源性肺水肿等严重并发症[3-4]。有研究表明，重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿的发生率为32%～50%[5]，其临床特征为在颅脑损伤的基础上出现急性呼吸困难和进行性低氧血征。但早期可仅有呼吸心跳加快，血压升高等非特异性表现，X线检查常无异常发现或仅有纹理增粗、模糊。当咳嗽气急加剧，咳粉红色泡沫样痰，两肺湿啰音、严重低氧血征，X线发现大片肺实变阴影时已属晚期，救治成功率较低。一般肺水肿的治疗强调利尿、控制液体入量，但在颅脑损伤患者中，过度限制水入量会使患者发生脱水状态，导致脑灌注压不足、脑缺血与脑损伤[6]。故此，颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者的液体管理与其他肺水肿治疗不尽相同，准确的血流动力学评估及合理的液体管理对颅脑损伤并发神经源性肺水肿的治疗有必不可少的作用。PICCO监测是一种微创血流动力学监测技术，它可以准确测定CI、SI、EVLWI、ITBVI、GEDVI、SVRI、PVPI等反映心脏前、后负荷及肺通透性状况的指标[7-9]。研究表明，输入液体液可使CI、EVLW增加[10]，血管活性药物能影响血管外肺水[11]，血管肺水的改变和肺水肿的程度具有很好的相关性，可以早期、灵敏地对肺水肿的程度进行动态监测[12]，根据EVLW进行肺水肿的液体管理有显著的临床效果[13]，GEDVI与脑出血后肺水肿的发生率密切相关[14]。

本研究结果表明，通过PICCO监测上述指标指导重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者输液量、输液速度的控制以及脱水药、利尿药、血管活性药物调整，能改善提高重型颅脑损伤并神经源性肺水肿患者的抢救成功率。

[1]Fredenick B， Steven R， Gino T， et al. Neurogenic pulmonary edema in fatal and nonfatal head injuries[J]. Trauma，1995，39（5）：360-368.

[2]Simon R P. Neurogenic pulmonary edema[J]. Neurlogic Clinics，1993，11（2）：309-323.

[3]Clifton G L， Rodertson C S， Grossman R G. Cardiovascular and metabolic responses to severe head injury[J]. Neurosurg Rev，1989，12（Suppl 1）：465-473.

[4]Chen H I. Hemodynamic mechanisms of neurogenic pulmonary edema[J]. Biol Signals，1995，4（3）：186-192.

[5]Rogers F B， Shackford S R， Trevisani G T， et al. Neurogenic pulmonary edema in fatal and nonfatal head injuries[J]. Trauma， 1995，39（5）：860-866.

[6]Kelly D E， Kordestani R K，Martin N A， et al. Hyperemia following traumatic brain injury： relationship to intracranial hypertension and outcome[J]. Neurosurg，1996，85（5）：762.

[7]Michard F， Scharchtrupp A， Toens C. Factors influencing the estimation of extravascular lung water by transpulmonary themodilution in critically ill patients[J]. Crit Care Med，2002，28（7）：947-952.

[8]Pauli C， Fakler U， Genz T， et al. Cardiac output determination in children： equivalence of the transpulmonary thermodilution method to the direct fick principle[J]. Intensive Care Med，2002，28（7）：947-952.

[9]Katzenelson R， Perel A， Berkenstadt H， et al. Accuracy of transpulmonary thermodilution versus gravimetric measurement of extravasular lung water[J]. Crit care Med，2004，32（7）：1550-1154.

[10]Jambrik Z， Monti S， Coppola V， et al. Usefulness of ultrasound lung comets as a nonradiologic sign of extravascular lung water[J]. Am Cardiol，2004，93（10）：1265-1270.

[11]Aarseth P， Karlsen J， Bo G. Effects of catecholamine infusions and hypoxia on pulmonary blood volume and extravasculat lung water content in cats[J]. Acta Physiol Scand，1975，95（1）：34-40.

[12]Evgenov O V， Evgenov N T， Mollnes T E， et al. Methyene blue reduces pulmonary oedema cyclo-oxygenase products in endotoxaemic sheep[J]. Eur Respir，2002，20（4）：957-964.

[13]Mitchell J， Schuller D， Calandrino F， et al. Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiting pulmonary artery catheterization[J]. Am Rev Respri Dis，1992，145（5）：990-998.

[14]Watanabe A， Tagami T， Yokobori S， et al. Global end-diastolic volume is associated with the occurrence of delayed cerebral ischemia and pulmonary edema after subarachnoid hemorrhage[J]. Shock，2012，38（5）：480-485.