小肠Crohn病的多层螺旋CT征象分析及诊断价值

刘承宏 丁建平 王冬梅 顾基伟 包雪梅 杭州师范大学附属医院 杭州 310015

陈 皓 北京大学人民医院

Crohn 病是一种胃肠道慢性非特异性肉芽肿性炎症，又称为节段性肠炎或非特异性局限性肠炎，以前也有人简称为“克隆氏病”或“克罗恩病”。Crohn 病可以发生在胃肠道的任何部位，以小肠居多，其中回肠末端最为常见。该病的临床诊断存在一定的困难，近来在我国的发病率呈现逐年上升趋势。本文通过对26 例发生在小肠且有完整病理资料的Crohn 病患者的CT 征象分析，评价螺旋CT 对于诊断小肠Crohn 病的价值及意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2010 年3 月—2013 年1 月收治的26 例Crohn 病患者，男10 例，女16 例，年龄16～42 岁，中位年龄31 岁。临床表现为间歇、阵挛性腹痛19 例，单纯性腹泻（无脓血、黏液便）13 例，间歇性低热13 例，不同程度营养障碍（如：消瘦、贫血、低蛋白血症）9 例。患者均经住院诊治，期间行螺旋CT三期增强扫描，均经手术或肠镜活检病理证实。

1.2 检查方法 检查前12h 内空腹，扫描前口服适量温开水。采用西门子或GE64 层多排螺旋CT 机，扫描条件：管电压130kV，管电流200mAs；扫描层厚及层距5mm；扫描范围自膈顶水平至耻骨联合下缘水平；增强扫描均采用静脉注射非离子型对比剂（碘海醇或碘必乐）行三期增强扫描（动脉期25s，静脉期60s，90s 延迟扫描）。

1.3 回顾性阅片 由两名医师在未知病理结果情况下对26 例患者进行回顾性读片，重点观察病变区分布、肠壁、肠腔形态结构，增强后肠壁及黏膜强化改变，肠周系膜、血管及淋巴结等CT 征象。

2 结果

2.1 肠壁异常增厚、肠腔狭窄 26 例患者均表现为不同程度的肠壁增厚，呈向心性增厚，肠腔节段性狭窄。平扫增厚肠壁密度欠均匀，边缘光整，增强后不均匀强化，其中19 例患者病变区肠壁出现分层样环行强化，呈现“靶征”或“同心环征”，其中16 例异常强化的肠壁出现静脉期黏膜层异常强化（图1、2）。另有7 例仅表现为肠壁环行增厚，增强后强化均匀减低，无明显分层强化，肠壁黏膜皱襞粗糙（图3）。

2.2 肠系膜、血管改变 26 例中出现病变肠壁周围系膜扭曲、增粗、系膜区脂肪密度增高、模糊9 例；另13 例患者表现为病变周围系膜区异常增多的细小、杂乱血管影，排列无序（图4）。

2.3 肠系膜淋巴结增大 26 例中病变周围系膜区多发淋巴结增大7 例，呈散在分布，以靠近系膜血管区分布较多，未见淋巴结融合，增强后均匀轻至中度强化（图5）。

2.4 不全性肠梗阻 26 例中有继发性不全性肠梗阻4 例，梗阻点位于病变区肠壁增厚、肠腔狭窄显著之处，梗阻平面近端肠腔扩张积气，可见少许气液平面（图6）。

3 讨论

图1 末段回肠环行增厚，增强后可见“靶征”，黏膜层异常强化（箭头）。

图2 盆腔内小肠壁节段性增厚，肠腔狭窄，增强后粘膜层异常强化（箭头）。

图3 慢性纤维期，增厚的小肠壁强化均匀减低，无明显分层强化，肠壁黏膜皱襞粗糙（箭头）。

图4 Crohn 病患者，病变区小肠周围系膜增粗、模糊，可见诸多杂乱、细小血管影显示（箭头）。

图5 回肠末段肠壁增厚、黏膜异常强化，周围系膜区显示多发小淋巴结（箭头）。

图6 Crohn 病患者继发不全性小肠梗阻，狭窄段以上肠腔扩张积液，可见气—液平面（箭头）。

Crohn 病是一种好发于中青年的胃肠道的非特异肉芽肿性炎症，呈节段性或跳跃性分布，可以发生在胃肠道的任何部位，以小肠居多，其中回肠末端最为常见，其次可见于盲肠、结肠、直肠、胃、食管等。该病可发生于任何年龄，但多以15～35 岁的年轻患者多见，男女发病率无明显差异。该病的发病原因尚不明确，部分学者认为与某些细菌或病毒感染有关，亦或与自身免疫能力有关[1]。

该病临床具有隐匿性，病程较长，常出现长短不等的活动期与缓解期交替现象，主要表现为腹痛、腹泻、发热、营养障碍及并发肠瘘等。病理组织特点表现为：①非干酪性坏死性肉芽肿：发生在肠壁上，由类上皮细胞和多核巨细胞构成；②纵行裂隙溃疡：早期呈鹅口疮样溃疡，进展期逐渐形成纵行裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样改变，并可进一步侵犯黏膜下层甚至肌层；③肠壁炎性浸润：病变累及肠壁各层，炎症活动期黏膜层血管充血、肠壁水肿、周围淋巴管扩张，淋巴组织增生[2]；④纤维修复：肠壁纤维组织增生、瘢痕组织修复。

Crohn 病的CT 征象与病理改变密切相关[3]，根据其CT 表现及相应病理特点，将Crohn 病分为炎性活动期和慢性纤维、修复期[4]。炎性活动期：一般被认为是Crohn 病的疾病活跃期，其CT 征象主要包括以下方面：①肠壁异常增厚、肠腔狭窄：肠壁增厚为Crohn 病最常见的征象。一般将肠壁厚度>4mm 视为肠壁增厚[5]。主要为病变区肠壁环行增厚或偏心性增厚，节段性分布，继发肠腔狭窄。有学者认为肠壁增厚的程度与炎症的活动强弱具有正相关的特点。②肠壁异常强化：多表现为环行分层样强化，及所谓的“靶征”或“同心环征”[6]。最内层为强化的黏膜层，中间层一般为水肿的黏膜下层或壁层脂肪浸润，增强后呈相对较低密度，外层为高密度的肌层，亦有部分病例出现浆膜层的强化。一般认为，肠壁分层样强化的显著程度代表着炎性活动的强弱及活动情况，尤其在增强后静脉期黏膜线的异常强化，部分学者将其视为疾病活动期的特异CT 征象[7]。本组研究根据其肠壁分层样强化的强弱，结合临床表现及病理结果亦支持该论断。③肠系膜间接征象：主要表现为病变周围肠系膜增粗、模糊、混浊，系膜区见异常增多的细小、杂乱血管影，排列无序，部分患者病变周围系膜区淋巴结增多。通常认为肠系膜小血管的异常增多是Crohn 病活动期的一个典型特征，有资料报道约81%的活动期Crohn 病会出现肠系膜血管的改变，而本组病例统计该比例更是高达84%。系膜区淋巴结的增多，则由炎症刺激淋巴组织后的反应性增生所致。④其它伴随征象：部分病例由于病变区肠壁增厚、肠腔狭窄较为显著，可继发不全性肠梗阻。另有部分学者报道少数Crohn 病活动期如未经及时诊治，炎症浸润可穿破肌层形成瘘管，进而继发腹腔脓肿[8]。本组病例由于病情尚进展至该阶段或诊治及时，并未出现此种征象。纤维、修复期：一般认为纤维化期在前，组织修复期在后，但病理上两者的出现并无明显时间界限，亦可交替出现。该阶段CT 征象缺少活动期表现，主要表现为增厚的肠壁平扫密度均匀或不均匀减低，增强后肠壁分层消失，呈稍低软组织密度征象[9]；修复期狭窄的肠腔黏膜皱襞粗糙不整，部分纤维化，狭窄段及周围肠壁僵硬；系膜区增生的血管及淋巴结减少或消失，周围肠系膜增粗、拉长，脂肪间隙清晰。本组有7 例患者经病理证实符合Crohn 病纤维、修复期。

Crohn 病应与该部位的炎性肠病相鉴别。肠结核：好发于回盲部，与Crohn 病在发病部分上不仅有重叠区，临床表现相似，且在CT 表现上均可表现为肠壁增厚及异常强化等相似征象，笔者认为，可通过两者的间接征象相鉴别，如：肠结核往往表现出结核性腹膜炎特征，表现为腹水、腹膜增厚，周围淋巴结可表现为环行强化；另外肠结核可伴有肠外结合病史及结核中毒症状。溃疡性结肠炎：临床上溃疡性结肠炎主要特点表现为黏液、脓血便，好发于直、结肠，很少累及小肠；CT 上溃疡性结肠炎主要表现为肠壁的连续、均匀轻度增厚，黏膜面的小溃疡和息肉，肠腔变细和短缩，结肠袋的变浅或消失[10]，可与Crohn 病相鉴别。除此，Crohn 病还需与某些缺血性肠病（如：动脉硬化性肠壁缺血、结缔组织性肠病）相鉴别，可结合患者年龄、基础病史以及某些特有的间接征象等加以区分。

以往对于Crohn 病的诊断主要依靠小肠造影，也是该病诊断的常规方法，其特点是可以从形态上观察肠腔内的病变，黏膜皱襞的改变及肠管的蠕动功能。但常规则小肠造影对于病变所处活动期的判断则缺少敏感性，对于肠外结构的改变的观察亦是鞭长莫及，因此有其局限性。螺旋CT 通过三期增强扫描，不仅可以观察肠壁形态的改变，肠腔狭窄度的评估，对肠道外的结构及病变的涉及程度亦有着不可替代的作用，尤其在增强扫描后肠壁黏膜层强化、肠周系膜形态、密度的改变、系膜区异常增多的细小血管及淋巴结的出现，对于Crohn 病所处活动期的判断及治疗疗效、预后的评估具有重要的作用及价值。

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