肝嗜酸性肉芽肿1例

邢寒阳 颜綦先 陈东风

肝脏嗜酸性肉芽肿病理学改变主要为网状细胞增生及嗜酸粒细胞浸润。主要是针对病因治疗，如该病由寄生虫感染引起，可给予驱虫治疗，必要时可加用皮质激素，对症处理。该病预后良好。现将我科收诊1例报告如下。

病例摘要 患者女性，39岁。因“上腹部疼痛1月”于2011年4月8日入院。缘于3月初无诱因下出现上腹部疼痛不适，为间歇性隐痛，无放射痛及牵涉痛;伴乏力、四肢酸软，无发热、盗汗。无食生鱼片及疫水接触史。查体：全身皮肤、粘膜无黄染。全身浅表淋巴结未扪及肿大。心肺听诊无异常发现。腹部平坦，剑突下轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未扪及肿大，肝区无叩击痛，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音正常。双下肢无水肿。实验室检查：血常规示白细胞数正常，嗜酸性粒细胞百分数为20.7%。血清天门冬氨酸氨基转移酶68.6U/L，丙氨酸氨基转移酶60.6U/L，碱性磷酸酶186.5 U/L。上腹部增强CT示肝脏右叶片状低密度病灶，考虑为炎性病变可能性大（图1）。抗HAV-IgM、HBsAg、抗HCV-IgG、抗HEV-IgM阴性。肾功能、自身抗体等检查均未见异常。粪常规检查未见寄生虫虫卵。

图1 肝脏CT检查示肝右叶低密度病灶

图2 肝穿组织病理学表现大量嗜酸性粒细胞浸润（箭头所示，HE,200×）

在超声引导下行肝脏穿刺活检术，病理学检查结果提示纤维组织增生，慢性炎伴大量嗜酸性粒细胞浸润，肝细胞变性（图2）。免疫组化检查示：Hepa阳性、CD34阳性、Nestin阳性、P53阴性、Ki-67阳性（Hepa表示肝细胞；CD34主要表达于肿瘤及正常组织微血管内皮；nestin与一些肿瘤的迁移相关；Ki-67蛋白的过量表达与肿瘤细胞的增殖有密切关系）。诊断肝嗜酸性肉芽肿，未给予特殊治疗。3月后复查血常规，嗜酸性粒细胞降至正常。复查腹部CT提示肝脏右叶低密度病灶明显缩小。1年后复查腹部CT提示肝脏未见明显器质性病变。

讨论 肝脏对许多致病因素产生局部慢性炎性反应，具有肉芽肿的形态学特征，表现为嗜酸性细胞在肝脏局部大量浸润并形成结节。其病理学改变主要表现为网状细胞增生及嗜酸粒细胞浸润。部分病例伴内脏浸润及功能受损，以胃肠道[1]、肺、心内膜为主。肝脏嗜酸性肉芽肿临床表现可无任何不适或仅有疲劳到全身乏力、发热、肝区痛等。少数可以急腹症为突出表现，病史中一般有食生鱼片或血吸虫病疫水接触史等。体检发现者可无任何症状；典型患者可有不同程度的发热，一般无黄疸，可有右上腹压痛，右肋缘下可触及肿大的肝脏和肝区叩击痛等。

以急腹症表现者血常规检查可有白细胞增高。以全身性表现者嗜酸性粒细胞百分数大于7%，绝对值大于0.45×109/L[2]；肝功能正常或转氨酶、血清胆红素轻到中度升高。粪常规或集卵可能会找到虫卵。尿常规无异常。骨髓穿刺检查表现为骨髓增生活跃，嗜酸性细胞明显增多。B超检查无异常或表现为肝内的低回声病灶，病灶可为圆形或类圆形甚至楔形等，一般边界不清，内部回声尚均匀，病灶可为一个或多个，且对周围的血管无压迫。CT片上可表现为肝内片状均匀的低密度病变，边界不清或不规则，对周围的肝血管无压迫，造影增强后病灶有均匀或不均匀的轻度强化[3]。MRI片上显示肝内圆形、三角形或楔形病灶。在T1W上一般为等或稍低信号。T2W为等信号或稍高信号，病灶内信号一般均匀，增强扫描后，病灶一般有不同程度的强化[4]。

该患者以腹部疼痛为突出的临床表现，外周血有嗜酸性粒细胞明显增高，腹部CT检查可见肝脏右叶片状低密度病灶，增强后有轻度强化，影像学上容易与原发性肝癌或肝脏血管瘤相混淆，确诊该病的金标准为肝脏穿刺活检术。对于影像学检查难以确定性质的肝占位性病变，应动员患者行经皮肝穿刺病理活检以明确诊断，指导治疗。肝嗜酸性肉芽肿一般不需要特殊治疗，由此寄生虫引起，可行驱虫治疗。多数患者可自愈。

[1]邹天柱，李昌山.肝嗜酸性肉芽肿.临床肝胆病杂志，1995，11（1)：53-54.

[2]许风芝，刘大为，李荫山，等.肝嗜酸性肉芽肿.临床肝胆病杂志,1998，14（4）：246-247.

[3]董波，郑纪华，石军.嗜酸性粒细胞增多症伴肝嗜酸性肉芽肿一例报告.中国乡村医药，2005，12（5）：35.

[4]王军华，许卓明，陈焕伟.肝嗜酸性肉芽肿1例报告及文献复习.岭南现代临床外科，2004，12（14）：308-309.