多巴胺速尿持续静注在治疗老年急性心肌梗死合并泵功能不全中的临床应用

李健武 潘淘涛 周 阳 老成暖

广东省佛山市南海区第六人民医院，广东佛山 528248

老年性急性心肌梗死（AMI）患者常合并泵功能不全，临床常用洋地黄类（如西地兰）和速尿治疗。但老年患者心脏储备功能下降，在AMI合并泵功能不全存时多伴有组织缺氧及循环不稳定，容易发生洋地黄中毒及恶性心律失常等意外[1-2]。通过对照观察微泵持续静注多巴胺和速尿治疗我院22例合并心衰的老年性AMI患者，临床疗效满意，无不良反应，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2006年1月～2009年12月在广东省佛山市南海区第六人民医院重症监护室治疗的老年AMI患者42例。AMI诊断标准按WTO标准，AMI后的心功能状态按Killip分级标准[1]。所选病例中有4例是以心衰为首发症状，其余泵功能不全于发病的2～5 d内出现，为Ⅱ～Ⅳ级，将其分为观察组（22例）和对照组（20例），其中男28例，女14例，年龄 60～88 岁，平均（70.5±5.1）岁。全部病例均通过监测心电图、血清心肌酶及肌钙蛋白的动态衍变进行确诊。12例并存高血压，13例并存糖尿病，8例并存血压和糖尿病，4例并存慢性阻塞性肺疾病（COPD）。两组患者年龄、性别、病程、入院时病情等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

所有入院患者均接受镇痛、吸氧、硝普钠或硝酸甘油、低分子肝素钙、阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑滞剂/血管紧张素受体阻滞剂（ACEI/ARB）、在时间窗内无禁忌证者行溶栓等治疗。如有泵功能不全表现，采取积极干预，疗程3 d，其后根据泵功能情况进行调整，方法如下：

对照组：应用西地兰0.2～0.4 mg+5%～10%葡萄糖注射液20 mL，静脉注射，5～7 min注射完；必要时6～12 h重复应用；联合速尿10～20 mg静脉间断注射，每日用量40～80 mg。

观察组：应用多巴胺100～200 mg+5%～10%葡萄糖注射液 50 mL，应用微泵按 3～10 μg/（kg·min）根据血压情况持续静注；联合速尿60～80 mg+5%～10%葡萄糖注射液50 mL应用微泵另管静注，根据每小时的尿量调整用量。

1.3 观察指标

①观察两组在用药前及用药后48 h内的心率、中心静脉压（CVP）和平均动脉压（MBP）的差值变化，每次测量3次，取其平值。②观察两组患者用药后24、48 h的尿量。③观察两组患者的治疗效果。

1.4 疗效判定标准

根据治疗前后呼吸困难等症状的变化判断患者心功能级别的改变，观察体征变化及不良反应，泵功能改善2级为显效，泵功能改善1级为有效，无变化或恶化为无效，总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.5 统计学方法

所有数据均用SPSS 18.0统计软件进行处理，计量资料以均数±标准差（±s）表示，进行t检验。计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

观察组：显效8例，有效12例，无效2例，总有效率为90.9%。对照组：显效4例，有效11例，无效4例，总有效率为75.0%。两组总有效率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组临床指标变化比较

用药前后两组患者在心率及CVP改善方面，观察组明显优于对照组（P＜0.05），见表1。24、48 h的尿量观察组明显多于对照组 （P＜0.01）；48 h中MBP波动差值比较，观察组明显小于对照组（P＜0.05），见表2。

表1 两组治疗前后心率、中心静脉压变化比较（±s）

表1 两组治疗前后心率、中心静脉压变化比较（±s）

注：1 cm H2O=0.098 kPa

心率（次/min）观察组（n=22）对照组（n=20）t 值 P值中心静脉压（cm H2O）观察组（n=22）对照组（n=20）t 值 P值117±23 116±22 0.14＞0.05 32.80±6.50 31.90±5.68 0.54＞0.05 83±12 94±15 2.64＜0.05 20.23±5.44 25.65±5.35 3.25＜0.05项目 治疗前 治疗后

2.3 不良反应

对照组中有2例出现心室纤颤，1例出现心脏破裂，5例发生低血压。两组有3例出现倦怠及精神差等症状（观察组1例，对照组2例），3例出现纳差症状（观察组1例，对照组2例）。两组均未见耳聋等严重不良反应发生。

3 讨论

3.1 心泵功能不全的机制

心泵功能受心肌收缩能力、舒张能力、前后负荷和心率的综合影响，而心肌收缩与舒张能力是其最基本和关键的因素。具体有以下几方面：①心肌中收缩成分相对或绝对减少或其正常排列改变，都将导致心肌舒缩能力降低。②心肌能量代谢障碍。心肌能量代谢过程可分为生成、储存和利用三个主要环节，心力衰竭时，心肌能量代谢障碍主要发生在生成和利用两个环节。③兴奋-收缩耦联障碍。④心肌顺应性降低。心肌顺应性也称为心肌伸展性，是指心肌随应力而改变长度的特性。心肌顺应性取决于心肌自身结构所决定的被动伸展性能和心室壁厚度。⑤心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大。⑥心室壁舒缩协调障碍。

表2 两组治疗后尿量及平均动脉压差值比较（±s）

表2 两组治疗后尿量及平均动脉压差值比较（±s）

注：1 mm Hg=0.133 kPa

观察组（n=22）对照组（n=20）t 值 P值2532.16±225.69 1052.15±203.68 22.23＜0.01 4988.54±386.60 3976.82±248.65 9.97＜0.01 11.17±3.23 14.08±4.52 2.42＜0.05组别 24 h尿量（mL） 48 h尿量（mL） MBP（mm Hg）

3.2 老年人AMI泵功能不全的特点

泵功能不全是老年人AMI最常见、最严重的并发症之一[3-4]。其原因一方面，大部分老年人在出现AMI前存在多种基础疾病（如高血压、糖尿病、COPD等）；另一方面，随年龄增大，老年人心脏在解剖与功能上逐渐发生变化而出现老年退行性心脏病变，心脏储备功能下降。老年人AMI合并泵功能不全而无有效的干预时，容易并发心源性休克甚至心室纤颤。据报道，泵功能衰竭是老年人AMI最主要的死亡原因[3]。因此，早期识别老年性AMI患者出现泵功能不全的发生并及早采取有效的干预措施是改善老年人AMI近期预后的重要手段。老年AMI患者泵功能不全常于1周内出现，本文所选的42例患者中，有4例是以心力衰竭为首发症状，其余泵功能不全于发病的2～5 d内出现，与报道相符[4]。老年人AMI早期如出现以下症状，需考虑合并泵功能不全可能：①尿量减少，往往是泵功能不全的早期表现；②无原因可查心率及呼吸次数增快；③血压升高或下降，特别是舒张压增高或脉压差减少；④出现精神疲倦或烦躁不安；⑤出现干咳或咳嗽有白色泡沫样痰，双肺底出现湿性啰音。

3.3 多巴胺、速尿应用微泵持续静注治疗老年AMI合并泵功能不全的临床效果分析

对照组常规使用洋地黄类药物（如西地兰）及速尿间断静注，AMI后不伴有心力衰竭的患者应用洋地黄可增加心排血量，但对伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并无明显增加。洋地黄对坏死心肌无作用，对未坏死的心肌则增加心肌收缩力，此外可增加外周血管阻力和冠状动脉阻力，从而增加心肌耗氧量，有可能导致心肌梗死面积扩大，加之心肌缺血易发生中毒，所以AMI后心功能不全患者慎用洋地黄药物[2]。小剂量多巴胺[3～5 μg/（kg·min）]可兴奋肾血管等多种脏器血管的多巴胺受体，引起血管扩张，使肾脏血流量增多，明显提高肾小球滤过率，并有直接兴奋心肌、增强心肌收缩力的作用，与利尿剂联合应用可显著增加尿量[5]。本观察组病例因部分出现心源性休克，多巴胺用量有所增大[3～10 μg/（kg·min）]。同时，反复使用速尿容易产生耐受性，随着病情进展，发生利尿剂抵抗，导致利尿效果下降，增大剂量也难以克服这种现象，甚至产生水钠潴留[6]。从两组对照上看，一次性大剂量静脉注射常导致短时间内循环血容量明显减低，引致血压波动明显，不利于冠脉的稳定灌注，影响预后。

3.4 适度治疗的重要性

老年患者于发病前多合并有其他基础疾病 （如高血压、糖尿病或肺部疾病等），其心肌大多存在重构情况，心功能或多或少处于代偿状态。在发生心肌梗死后，伴随出现的心肌坏死、水肿导致心功能在短时间内严重失代偿，引发泵功能不全[7-8]。此时，如应用大剂量的洋地黄类或其他增加心肌收缩的药物，反而加重心肌负担，增加氧耗，不利于水肿部分心肌的功能恢复，对整个纠正泵功能治疗的过程有着不利的影响。本研究认为，对于老年性心肌梗死患者出现泵功能不全的发生除早期发现、早期治疗外，结合患者的整体状态寻求一个泵功能与患者生命体征相对平衡的状态尤为重要，而不是追求所谓的正常指标，而是允许一定限度内的相关指标低值。尿量的观察，是所有指标中一个较直观和较能反映循环状态的指标之一。因此，持续微泵静注速尿，可避免间断注射时出现的血压波动，使每小时排尿量相对恒定，这样与正常生理情况接近，更具合理性。

综上所述，多巴胺速尿持续微泵静注治疗老年AMI合并泵功能不全，合理有效，泵功能级别明显改善，应用过程中血压平稳，也无其他明显不良反应，有较好的近期疗效，是一种有较高临床价值的治疗方法，尤其适合在基层医院采用。

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