复方倍他米松椎间盘内注射治疗盘源性下腰痛

陈玮，阿不来提·买买提，杨卫新，乔德林，黄丙仓，郁彭

（1.天津科技大学生物工程学院，天津 300457；2.新疆莎车县人民医院，新疆 莎车 844700；3.上海市浦东新区公利医院，上海 200120）

椎间盘源性下腰痛在临床上受到越来越多的重视，尽管其诊断与治疗存在较多争议，但目前椎间盘造影作为盘源性下腰痛诊断的金标准获得大多数人的认同，而其治疗方法却多种多样。复方倍他米松作为一种长效的糖皮质激素类药物，已广泛应用各种慢性疼痛的治疗中［1］。本文采用椎间盘内注射复方倍他米松的方法，治疗经椎间盘造影诊断为盘源性下腰痛的病例。

1 资料与方法

1.1 病例选择 本组48例，男27例，女21例；年龄28～56岁，平均46.3岁。所有病例符合如下条件：反复腰骶部疼痛6个月以上，久站或久坐后加重，平卧时缓解，无明显下肢放射性根性疼痛及下肢神经根压迫症状；服用非甾体类镇痛药或其他理疗等保守治疗效果不明显；一般影像学（CT／MR）检查显示：以L3～4、L4～5、L5S1间隙为主，椎间盘退行性改变及／或纤维环轻度膨出，无髓核突出／脱出及椎管狭窄、神经根和硬膜囊受压表现。

CT椎间盘造影仍以 L3～4、L4～5、L5S1间隙为主，单节段呈阳性，相邻节段呈阴影，且疼痛诱发试验阳性，依据CTD形态表现，将入选病例分两组，椎间盘纤维环内裂（internal discdisruption，IDD）组19例（见图1），椎间盘纤维环退变（degenerative disc disease，DDD）组29例（见图2）。

图1 CT椎间盘造影示纤维环内裂

图2 CT椎间盘造影示纤维环退行性变

本组病例剔除椎体滑脱、凝血功能障碍、恶性肿瘤、感染性疾病、长期服用糖皮质激素以及精神障碍者等，诊断明确后，与患者沟通，并签署知情同意书。

1.2 治疗方法 于椎间盘造影1周以后治疗，所有治疗均在CT导引下进行。治疗药物为复方倍他米松2mL（得宝松1mL／支），穿刺针为23G／15cm PTC针。

治疗方法同椎间盘造影，患者俯卧于CT床，扫描范围包括病变椎间盘及所在层面椎间孔，扫描层厚、层距为3 mm。根据所获得轴位图像选择合适进针层面及路线，一般选用椎间盘旁后外侧斜向入路。对于L5S1间隙，有时因高位髂骨遮挡，改用椎间盘后正中垂直入路，将23G穿刺针导入椎间盘髓核中央，经CT扫描证实后，将2mL药物缓慢、低压注入盘内，此时应可复制再现患者的疼痛症状，以保证药物弥散范围达到治疗要求。术后局部敷贴，平卧2h。

术后常规口服抗生素3d。术后2、12周门诊随访以评价疗效，期间注意腰部保护，不负重力，不再接受其他相关治疗。

1.3 疗效评价 本组疼痛评价采用视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）法，将疼痛用一线段表示，该线段分为10段，0为无痛，10为极度疼痛。疗效以疼痛是否缓解为主要观察指标，采用WHO标准，将疼痛缓解程度分为完全缓解，部分缓解，轻微缓解，无效。以完全缓解和部分缓解为治疗有效，统计有效率。

2 结 果

本组48例术后未有并发症产生，总体上在术后2周38例（79.2%）认为治疗有效，在术后12周有31例（64.6%）认为治疗有效，但在术后2周及12周时，IDD组与DDD组的治疗有效率比较，差异无统计学意义（P＞0.05，见表1），说明盘内注射对纤维环内裂和纤维环退变同样有效。IDD组与DDD组术后2周、12周VAS评分较术前差异有统计学意义（P＜0.05），但术后2组间各时期的VAS评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05，见表2～3），说明椎间盘内注射复方倍他米松治疗盘源性下腰痛有一定的疗效，且此疗效能从治疗后2周维持至12周。

表1 IDD组与DDD组术后各时期有效率比较（%）

表2 IDD组与DDD组各时期VAS评分及其比较±s，分）

表2 IDD组与DDD组各时期VAS评分及其比较±s，分）

组 别 n 术 前 术后2周 术后12周IDD组19 7.55±0.97 2.61±0.88 2.89±0.89 DDD组 29 7.09±1.03 2.29±0.71 2.47±0.83 t值1.572 0.505 0.109 P值0.123 0.616 0.914

表3 IDD组及DDD组各时期VAS评分比较

3 讨 论

Schwarzer等［2］认为椎间盘源性下腰痛是源于椎间盘自身的疼痛，不同于椎间盘突出，压迫神经根引起的的根性疼痛。Saal［3］认为椎间盘源性下腰痛是一种化学介导性的椎间盘源性疼痛，疼痛呈烧灼样，无根性痛，偶有放射学检查异常表现。按照Zdeblick等［4］的分类，盘源性下腰痛包括椎间盘内裂（internal disc disruption，IDD）、椎间盘退行性疾病（degenerative disc disease DDD）和节段性不稳等，节段不稳属于前二者的后期改变，差别较大，本组不作研究。

IDD是Crock［5］首先提出的，他认为腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失衡和内层纤维环破裂是其病理基础。纤维环撕裂后出现组织损伤后正常的修复过程，血管肉芽组织试图去愈合伤口，但因椎间盘缺乏血供和始终处于应力状态，难以愈合。另外，椎间盘组织的抗原特性，损伤后可能激发免疫炎症反应。病变椎间盘内的炎性介质的含量非常高，炎性介质包括肿瘤坏死因子、白介素、一氧化氮、磷脂酶A2、前列腺素、转化生长因子、胰岛素样生长因子、表皮生长因子、成纤维细胞生长因子等［6］。炎性介质作用于窦椎神经末端的伤害感受器，导致电生理变化，使其极度敏感，在轻微的机械压力刺激下即可出现神经冲动，引起腰痛［7］。

DDD可继发于IDD，内外层纤维环撕裂导致纤维环Ⅰ型和Ⅱ型胶原分布改变，机械负荷加重其改变。纤维环的放射状撕裂可加快退变进程，肉芽组织生长进入裂隙。髓核脱水，椎间隙狭窄；修复反应：终板和纤维环连接处形成骨赘；轴向载荷增加导致终板硬化。裂口和脱水导致椎间盘中积气。

MR检查及CT椎间盘造影是诊断椎间盘源性下腰痛的重要依据。MR显示T2加权像椎间盘信号减低出现的“黑盘症”和矢状面纤维环后方增高的“HIZ”信号提示椎间盘源性下腰痛，HIZ被证实为沿纤维环裂隙形成的血管肉芽组织，伴胶原瘢痕化［8，9］。但是，许多研究表明，CT椎间盘造影在诊断盘源性下腰痛方面比MRI具有更高特异性和敏感性，尤其是在椎间盘造影时出现诱发疼痛，其机理主要是造影剂将炎症介质推向纤维环下方，与椎窦神经末梢接触增多，造影形成的机械压力使敏感的神经纤维达到刺激低阈而产生疼痛［3，10，11］。

椎间盘内电热疗法用于治疗椎间盘源性下腰痛，是由美国医师Jeffrey Saal和Joel Saal发明并于2000年首次临床报道［12］，国内临床也做了报道［13，14］，效果令人鼓舞，但由于其昂贵的治疗费用和严格的适应证限制，使其临床上未能普及。

复方倍他米松作为一种长效缓释的糖皮质激素，其通过基因效应和非基因效应产生抗炎、抑制免疫反应等药物作用已经广为人知，临床上已广泛用于椎管内硬膜外腔注射，使其成为脊柱微创介入治疗的一种基本药物，但其在椎间盘内注射的报道甚少。

Buttermann［15］报道无论是硬膜外腔注射，还是盘内注射，复方倍他米松对于一部分椎间盘退变型慢性盘源性下腰痛患者效果明显，是一种快速、简便、低风险的治疗方法，尤其对于伴有ModicⅠ型椎体终板炎的患者效果明显。国内庄澄宇等［16］通过双盲、随机、对照的前瞻性研究，认为对于伴终板Modic改变的退行性慢性盘源性腰痛患者在盘内注射复方倍他米松可在3～6个月内减轻盘源性腰痛的程度并改善Oswestry伤残指数功能评分值。我们认为IDD是DDD的前期表现，是椎间盘退行性改变过程中的较早期的一个阶段，通过低压注射药物，能使药物弥散入纤维环放射状、轮辐状的裂隙中，从而抑制相应的炎性物质与伤害性疼痛神经末梢间的相互反应，达到消除或减轻疼痛的目的。

本组样本量较少，未能揭示椎间盘内注射复方倍他米松在DDD与IDD中的差异，随访时间也较短，中长期疗效需进一步观察，但是本研究证实椎间盘内复方倍他米松注射治疗盘源性下腰痛是一项微创、安全、简便、费用低廉的治疗技术，值得推广。

［1］徐建国，罗爱伦，田玉科，等.糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用的专家共识［J］.临床麻醉学杂志，2009，3（25）：192－193.

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［5］Crock HV.Internal disc disruption：a challenge to disc prolapse fifty years on［J］.Spine，1986，11（6）：650－653.

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