影像学对心肌桥－壁血管的诊断与临床意义

蒋 瑾 综述，邓绍平，吴北燕，钟 智 审校

(四川省医学科学院·四川省人民医院放射科，四川 成都 610072)

心肌桥是指桥样跨越冠状动脉的心肌(myocardial bridge MB)，而肌桥下的小段冠状动脉叫壁冠状动脉或壁血管(mural coronary artery，MCA)。过去仅尸检的发现(发现率5.4% ～85.7%)，临床几乎不能诊断且多以误诊为主。近几年由于DSA血管机数字化发展使现在冠状动脉造影检出率可达17%［1］，特别是 CT技术高速发展如目前广泛应用双源CT与多层螺旋CT如128层、320层CT机对肌桥检出率有大幅提高，甚至对肌桥在对收缩期、舒张期肌桥变化显示趋于直观，对临床诊断心肌桥－壁血管有明显帮助。肌桥患者一般没有明显症状和体征，仅有少部分有如心绞痛、类似冠心病样改变，严重时可以发生心肌梗死、心律失常、心肌顿抑甚至猝死等。

1 心肌桥－壁血管的影像学诊断

无创性CT冠状动脉成像技术是目前CT技术发展的一个最重要方向，多层螺旋CT技术［2］通过近十几年的快速发展经历了 4、8、16、32、40、64、128到320层螺旋CT的高速推进，使CT机的扫描速度由过去 1 s到 0.5 s、0.5 s到 0.42 s、0.42 s到 0.37 s、0.37 s到0.31 s。多层螺旋如64层、128层和320层均能做血管与心脏扫描，由于一个X射线球管多层螺旋CT受时间分辨率影响对冠状动脉病变如肌桥－壁血管显示优势仍显不足，有研究［3］显示肌桥－壁血管仅有75.8%左右。2005年10月推出崭新理念双源CT及两套X射线球管与两套探测器(128层)，大大提高了CT扫描时间分辨率(双源CT时间分辨率82.5 ms)，实现心脏扫描单扇区采集，几乎可以忽略心率对CT图像的影响。实现临床医师梦寐以求无创性冠状动脉检查常态化需求。双源CT是真正意义上的心脏CT、其血管成像与冠状动脉血管造影最大差异是可以直观、准确的显示冠状动脉与心肌解剖关系、肌桥与肌桥近远段血管有无斑块存在。双源CT除对冠状动脉各分支影像有良好显示外，也能直观显示冠状动脉心肌桥－壁血管［4，5］。由于它应用先进的后处理技术，实现了对观察心肌桥－壁血管多角度显示，甚至可以测量壁血管位于心肌内深度与长度［6］。还有它各向同性图像能较佳显示肌桥-壁血管在收缩期与舒张期表现，能够准确评价肌桥包饶壁冠状动脉程度、测量壁血管及其近远段血管收缩与舒张期管径值。由于双源CT出现或许会动摇冠状动脉诊断心肌桥－壁血管金标准地位。

在没有双源CT与多层螺旋CT前，临床诊断“心肌桥－壁血管”主要是靠冠状动脉造影(检出率0.5% ～4.5%)。冠状动脉造影最常选择［7］的投照体位有蜘蛛位(左前斜45°+足位30°)、肝位(右前斜30°+足位 30°)、右肩位(右前斜 30°+头位 30°)、左肩位(左前斜45°+头位30°);“心肌桥－壁血管”显示率仅有不足4%左右;近几年由于DSA血管机数字化发展使现在冠状动脉造影检出率17%左右。典型征象为收缩期发生一过性狭窄，其狭窄表现可以为线样、串珠样或类似闭塞样改变;在舒张期病变段血管完全或部分恢复正常、此“心肌桥－壁血管”表现又如同“挤奶样表现”或“吮吸样改变”。另外血管内超声可以显示心肌桥－壁血管病变段血管局部收缩期血管受压改变，舒张期病变段血管受压后有恢复改变［8］。冠状动脉造影与血管内超声均为有创检查，对心肌桥—壁血管诊断现不是首选。

2 心肌桥－壁血管临床意义与表现

相当一部分单纯的心肌桥－壁血管患者在30岁前或终身不会发生明显的临床症状和表现，有研究［9］显示61例有明显心肌桥－壁血管改变患者中28例在收缩期病变段血管发生狭窄均在50%～70%，连续随访观察11年，没有一例出现心肌梗死或与心脏疾病有关的死亡。然而对另一部分心肌桥－壁血管患者来说，由于收缩期冠状动脉部分或分支局部严重狭窄，当处于应急状态时如过劳、剧烈运动使心脏负荷增加、心率加快、舒张期缩短、心脏灌注时间缩短;再加上心肌收缩增强，明显加重了心肌桥－壁血管的压迫，甚至可以发生类似闭塞样改变，最终导致缺血性心脏事件发生如冠脉痉挛、急性冠状动脉综合征、严重心律失常、心肌顿抑，甚至猝死。有研究［10］对原因不明的心源性猝死病例尸检中发现心肌桥是唯一可以解释的死因，推测剧烈运动使心肌桥诱发一过性心肌缺血与致命性心律失常有明显关联。有研究［11］显示肥厚性心肌病合并“心肌桥－壁血管”的儿童5年生存率仅有67%左右，反之在成年人中无论是否合伴心肌桥－壁血管其远期生存率无明显影响。常见心肌桥－壁血管患者临床症状有出现不同程度胸闷、胸痛与心前区域不适等症状，个别可以有头痛、恶心，甚至出现非典型心绞痛或心绞痛改变;有一部分心肌桥－壁血管患者在合并心绞痛时往往服用硝酸甘油效果不佳，甚至应用后还会有加重改变;心肌桥－壁血管病例通常在做心电图检查时可以正常;也可以出现V3～V6导联T波倒置与 ST－T段下移、1～2度房室传导阻滞等上述表现多出现在劳累、运动、情绪激动中或后［12］，研究显示可能前降支心肌桥－壁血管影响左心室前侧壁、心尖区血流有关，但心电图特异性差［13］。此外，心肌桥－壁血管合并心肌病、冠心病、心脏瓣膜病变等其它器质性心脏病时临床症状与表现更为复杂。

3 心肌桥对壁冠状动脉、壁冠状动脉近远段血管和左心室的影响

心肌桥对壁冠状动脉有天然保护作用，无心肌桥保护的心外膜下冠状动脉发生粥样硬化的概率显著高于壁冠状动脉。心肌组织学、血管内超声提示肌桥下壁血管内膜极少发生粥样硬化;肌桥对壁血管的保护作用机制与壁血管张力极低有关;肌桥收缩时可以形成强大的组织压、几乎接近甚至超过血管内压，可以大大减少血管壁张力，有研究［14］显示冠状动脉陷入心肌深度越深，壁血管张力降低越显著，甚至可以减少63% ～80%，壁血管张力减少程度与血管陷入心肌深度成正比［15］。壁血管张力下降极大保护壁血脉内膜免遭血管壁张力损害，大大减少动脉粥样硬化发生。壁血管收缩期受压，长时间周而复始必然引起狭窄段血管局部形成高剪切力改变，使血管超微结构如内皮细胞形态发生变化。

心肌桥近段冠状动脉易于发生粥样硬化。心肌桥－壁血管近段血管由于压力增高、血流速度缓慢甚至发生“涡流”改变，造成血流对血管壁形成的侧压力发生重新分布，易于使血管壁增厚，形成动脉粥样硬化［16］。血管内超声测压显示近段血管内压接近甚至超过主动脉内压，这是近段血管易于形成粥样硬化或狭窄的一个重要原因，有研究［17］显示发生率可达86%左右。多普勒血流测定发现壁冠状动脉处血流形成舒张中晚期平台，到收缩期时血流速度再次迅速下降，甚至发生肌桥近段血管内血流呈现逆流样改变，特别是心率加快时出现逆向血流量明显较心率正常时增多。多普勒检查显示［18］心肌桥－壁血管近段血管内血流储备明显高于其远段血管，收缩期肌桥挤压壁血管使其变纤细，而肌桥近、远段血管相对较粗，此时肌桥两端血管腔内有较大剪切力存在，生物力学发现冠状动脉粗细交界部位、血管分叉处与分支血管区域曲度大，血流流经此区域剪切力较大，假如血管内膜保护与血流剪切力损伤动态平衡失衡，此时血流剪切力可以直接损伤血管内膜。血管内膜损伤是发生动脉粥样硬化的先决条件。有研究［19］显示近、远段血管发生粥样硬化存在统计学差异，分析390例肌桥近段血管发生粥样硬化为45.3%，远段血管发生血管粥样硬化为2.3%。;同时，由于心肌桥－壁血管的存在使远段血管长期处于低压状态，这也是“心肌桥－壁血管”远段血管很少发生粥样硬化的一个重要原因。

心肌桥对心肌缺血与心肌间质纤维化发生存在独立危险因素。心肌病理学［20］显示，几乎所有的心肌桥患者肌桥局部区域心肌间质有纤维化改变。研究显示［20］肌桥下壁冠状动脉动态变化对心脏左室射血分数EF值有影响;壁血管(MCA)在心动周期中收缩期的缩窄率、肌桥(MB)的厚度与肌桥指数(MB指数=MCA长度×MB厚度)等对EF值均有影响，这三个指标中壁血管在收缩期缩窄程度影响最大为正向影响;当壁血管缩窄率越大即动脉受压越明显，越容易导致心肌局部缺血。有研究［21］显示壁血管缩窄率＜50%对左心室EF影响不明显，壁血管缩窄率＞50%左心室EF值显示低于正常值。还有壁血管在心动周期中受肌桥收缩期挤压引起狭窄，这类挤压性狭窄可以持续到舒张早期。有超声多普勒检查发现［22］舒张早期壁血管血流持续减弱，随后血流突然加速改变;假如心动过速(心率快如90次或120次每分钟)舒张期缩短情况下，心肌桥极易引起心肌缺血发生。有研究［23］显示肌桥近段和远段血管活性物质如内皮素(ET-1)、血管紧张素转换酶(ACE)、内源性NO合成酶(eNOS)比壁血管明显减少，此变化对血管张力变化有明显影响。药理学研究显示壁冠状动脉内膜分泌的血管舒张素明显减少，使内膜舒张功能受到限制。壁血管由于受肌桥挤压与本身血管活性物质不足使得舒张期壁血管复张能力受限，假如再遇心动过速、发生壁血管狭窄或几乎接近闭塞状态，肌桥远段血管必然处于缺血及发生心肌缺血改变，影响左室射血分数不可避免。

4 “心肌桥－壁血管”发病机制与基本特征

最早在1737年尸检时发现心肌桥。提出心肌桥－壁血管概念是在1922年;而用影像学检查方法显示心肌桥－壁血管是在1950年;而以论文方式报道心肌桥－壁血管影像表现如“收缩期狭窄”是在1962年;通常男性多见，其中黄种人、黑人心肌桥－壁血管发生率明显高于白人。心肌桥－壁血管形成机制有认为分两类及先天性与后天性因素。先天性心肌桥形成机制多倾向于细胞迁移不全学说、及胚胎时发生血管位置变异导致冠状动脉解剖变异形成。有研究［24］发现壁血管内的平滑肌细胞中肌凝蛋白内SM、SM2、Smemb重链结构和功能与大动脉明显不同，这说明壁血管并非是由主动脉发出后钻入心肌;胚胎学研究［25］表明大动脉平滑肌来源于神经鞘、而冠状动脉外膜、中层与心包共同来源于中胚层，假如中胚层细胞迁移不全、冠状动脉上就会有心肌附着及形成心肌桥。后天性心肌桥形成机制中与心脏移植、肥厚型心肌病有关。一般心肌桥－壁血管发生在前降支中段、远段区域，回旋支中段、对角支、间隔支，右侧冠状动脉远段与后降支相对发生较少。有研究［26～28］显示1002例“心肌桥－壁血管”中有973例心肌桥发生在前降支，其中发生前降支中段就占81%左右、远段约16%左右。心肌桥－壁血管长度一般为5～45 mm左右、心肌桥下壁血管位于心肌深度最深可以5～12 mm左右。心肌桥－壁血管可以单个、也可以多个，有尸检发现50例肌桥有35例单独出现在前降支中段区域、有10例为2处肌桥，另外5例为3处肌桥且均位于前降支［29，30］。根据壁冠状动脉陷入心肌深度有三种分型即表浅型、纵深型、环绕型［31，32］。按收缩期壁冠状动脉狭窄程度分为3级，狭窄≤50%为1级、50%～70%为2级、≥75%为3级。

5 “心肌桥－壁血管”的治疗与处理

心肌桥的治疗存在多种方案最要是β受体阻滞剂或(和)钙离子拮抗剂应用。由于心肌桥－壁血管存在程度与范围差异，处理方法不同。一般的心肌桥－壁血管不需要治疗，仅以劳逸结合、休息即可。无症状肌桥患者主张服用β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂，最主要目的是减轻或延缓心肌纤维化、也是防止纤维化后引起心室重构。有研究［1］对347例中235例用β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂治疗并随访1～36月，发现因心肌桥诱发胸痛、胸闷症状显著减轻，79例患者明显减轻，另外加重33例经多次调整β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂用量后症状缓解。对于有症状心肌桥患者主张首先服用β受体阻滞剂或(和)钙离子拮抗剂治疗，假如症状缓解不佳，可以试用冠状动脉支架植入术［33］。研究显示肌桥部位支架的再狭窄率较高［34］。假如仍然不能缓解只有做冠状动脉旁路移植术(CABG)或肌桥松解术。松解术最大困难是肌桥厚度大、肌桥与壁冠状动脉不易分离时，诱发心室穿孔危险。目前较为常用的是CABG。总之，随着对心肌桥－壁冠状动脉发病机制深入了解，特别影像学如双源CT的应用、对正确诊断带来创新帮助，更重要的是对临床治疗意义明显。

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