儿童注意缺陷多动障碍研究进展

2013-08-15尹显贵尹葛子煦中国人民解放军第08医院儿科吉林长春3006山西医科大学晋祠学院山西太原030000

吉林医学 2013年31期

尹显贵，孙巍，尹葛子煦 (.中国人民解放军第08医院儿科，吉林长春 3006;.山西医科大学晋祠学院，山西太原 030000)

近年来，随着社会的快速发展，人们的物质生活越来越丰富，同时人们的精神生活也得到了全面的丰富和发展，医学知识和水平逐渐得到了提高，被诊断为儿童注意缺陷多动障碍的患者也越来越多。为了更加有效避免美国曾经发生过的对某一疾病的诊治扩大化影响，我们在生活及医疗活动中，有必要正确认识儿童注意缺陷多动障碍的研究与诊治，以便让更多的儿童得到及时合理的诊治，同时减少医源性疾病的发生率，让更多儿童避免从小就背负着儿童多动症的包袱，以至于影响其一生的生活与发展。

1 历史回顾

美国作家奥瑞～布莱福曼罗姆～布莱福曼的著作《SWAY－The Irresistible Pull of Irrational Behavior》(译名:摇摆－难以抗拒的非理性诱惑)中提到，在1994年～2003年10年间，美国诊断躁狂抑郁症(manic－depressive disorder，简称躁郁症)的发病率明显上升，即1994年19岁以下孩子中，每10万人只有25例被诊断，而2003年病例的数量急速上涨了令人惊愕40倍［1］。各国医学专家及社会学家经过十几年的综合的科学的研究，得到以下研究结果:躁狂抑郁症会大大增加患者自杀的风险，而此期间美国青少年自杀率水平却根本没有增加。事实上，这一比例还下降了23%。1980年，精神病医生使用的诊断手册新版本，也就是DSM－III，扩大了躁郁症的范围，将那些症状不很显著的患者也包括在内，疾病的诊断只要有以下描述，如感觉沮丧或者空虚、眼睛含泪、疲惫、犹豫不决、失眠、比平常更爱多说话、遭受注意力不集中的痛苦、自尊心过强等等，即下诊断，而不是确实的科学数据。制药企业的市场推广活动，使得父母们和临床医师很难躲避有关躁郁症的声音，出现“滚雪球效应”，被诊断的躁郁症的病例愈来愈多，临床医生受到的影响也就越大，这种疾病的确诊率也便越来越高，从而进一步助长了该疾病的数量上涨。

在治疗效果方面，临床专家自身经验非常重要，决定了对患者施治的疗效。施治者与患者之间的关系的质量，即治疗专家与患者的协作能力产生的协同效应也非常重要。尽管很多抗精神病的药物出现，但更为仔细地研究发现，真正有效的药物并不多见。

当一位心理学家或者精神病学家为某个患者贴上躁郁症、焦虑或者消沉的“标签”时，所有的行为和决定便会合情合理了。当一个被诊断为躁郁症的孩子出现了“悲痛”的以及“觉得悲伤或者空虚”的表现时，这些情感就会被解读为症状的组成部分。心理学家费朗茨.埃普丁解释说，“当我们被贴上标签时，我们很容易开始按照人们赋予我们的方式付诸行动;我们会去迎合由他人的判断为我们创造出的模式，“从而，让我们在真正的自我与我们被赋予的特质之间产生混乱”。换句话说，这一“贴标签”的过程会产生潜移默化、自我因循的效果:当接受他人赋予的特质时，他人的判断便会得到强化和再次证实。在心理学界，这种对期望的反应称为皮格马利翁效应和高莱姆效应，即概括性的称之变色龙效应［1］。

2 儿童注意缺陷多动障碍的最新定义

Attention Deficit Hyperactivity Disorder ADHD，又称儿童多动症(Hyperkinetic syndrome)，主要表现为与年龄不相称的注意力易分散，注意广度缩小，不分场合的过度活动和情绪冲动。并伴有认知障碍和学习困难，智力正常或接近正常。

3 ADHD流行病学情况

一般报告发病率3% ～5%，与研究者的评定工具、诊断标准、取样方法、报告人、共患病情况、选择人群的年龄、国家及人口特征有关。男孩多于女孩，约(4～9):1。

4 ADHD的危害

ADHD的危害极大，中国大约有1500万左右患儿，70%的患儿症状持续到青春期，30%的患儿症状持续到成年。患儿的社会功能低下，生活质量降低，成为社会公共卫生问题。各时期行为表现:①学龄前儿童:主要表现行为紊乱。②学龄儿童:主要表现为行为紊乱、学习问题、社交困难、自尊问题，这一时期是最佳的治疗时期。③青少年时期:表现为学习困难、交往困难、丧失自尊、吸烟和外伤、网瘾、青少年犯罪;④大学阶段:学业丧失，就业困难、没有自信、交往困难、物质滥用、外伤/事故;⑤成人阶段:就业困难、职位低下、社会关系差、外伤/事故、物质滥用、犯罪、吸毒等。

5 ADHD的病因

病因主要有生物学因素，心理因素和社会因素三个方面。

5.1 生物学因素

5.1.1 在遗传因素方面:遗传度平均为0.76，提示遗传因素在病因学方面其主要作用:同胞姐妹患病率高于对照组3倍;单卵双生子同病率高于双卵双生子5倍;多动症儿童父母反社会人格、物质依赖，癔病的比例高，亲生父母明显高于养父母。分子遗传学研究发现DRD4、DRD5等基因与ADHD有关联，既不符合常染色体显性、隐性遗传，也不符合性连锁遗传，可能是具有主基因效应的多基因遗传［2］。儿童注意缺陷多动障碍中共患破坏性行为障碍(BDB)与否在HTR1D受体基因多肽水平存在遗传差别［3］。

5.1.2 在神经生化学方面看:研究发现神经递质功能失调，如儿茶酚胺、吲哚胺、兴奋性氨基酸(GLu、ASP)和抑制性氨基酸(GABA、Gly)的代谢失调［4］。

5.1.3 在神经解剖学方面:如前额叶体积减小、右侧尾状核增大或左侧尾状核缩小影响执行功能和注意调节;在额叶、颞叶、枕叶、尾状核的血流灌注减少，当有认知活动刺激时，前额叶代谢活动程度较正常儿童明显降低。

5.1.4 其他生物学因素还有:母孕期感染，烟草、酒精接触史;化学毒素、铅暴露［5］;轻微脑损伤如脑炎、脑外伤、围产期脑损伤［6－7］。

5.2 心理因素:健康良好的成长环境和心理因素的良好发育是分不开的，从小收到的良好环境及心理教育对儿童的疾病的发生发展非常重要［8－9］。

5.3 社会因素:父母的教育方式、家庭关系、家庭经济状况、学校环境、社会环境对本病的发生起到多重的影响作用［4－5］。

6 ADHD的临床表现

ADHD的临床表现复杂多样，表现有三个核心症状，即注意缺陷、多动、冲动，表现可分为三个亚型:注意缺陷为主、多动/冲动为主、混合型［10］。

6.1 注意缺陷型:主要表现三个方面:①注意缺陷，即注意力的选择、维持、转移发生障碍，主动注意力差如学习，被动注意力尚可如看电视、玩电脑;②维持有效的注意力差，即需要有能力从无数的外源和内源性磁刺激刺激中选择出主要刺激，并滤过闯入意识的无关刺激，同时要求在必要时转换注意焦点;③注意短暂:易受到环境影响而分散，不能滤过无关刺激，上课时不能注意听讲，做作业时边写边玩，拖拉，经常以各种理由中断作业，粗心大意，丢三落四。

6.2 多动/冲动型

6.2.1 多动表现:大多开始与幼儿早期，进入小学后受到各种限制表现更为突出，特点是:多场合性，持续性，难以自控。大运动多，如奔跑、跳跃、不顾危险以至经常受伤;小动作多，如口、手、脚;语言过多，如多话、插话、好争吵。

6.2.2 冲动表现:在信息不充分的情况下发生快速的不精确的行为反应，缺乏克制，并对一些不愉快的刺激作出过分的反应，以至在冲动之下伤人或破坏。缺少耐心，不能等待，对挫折的耐受力差，爱招惹别人，容易与同伴冲突，行为鲁莽，难以接受规则的约束。情绪冲动，发脾气，急躁。

6.3 共患疾病(comorbidity)，简称共病，即指患儿同时存在两个或两个以上特定障碍的诊断。共病可以是同时独立存在的两种障碍，也可以一种障碍引起另一种障碍。ADHD至少1/3存在共病，与单纯ADHD相比，共病患儿社会功能损害更严重，治疗更困难，影响预后。共病的特定障碍，焦虑障碍，心境障碍、学习障碍(阅读障碍、拼写障碍、计算障碍、混合性学习技能障碍等)、特定运动技能发育障碍、言语和语言发育障碍。

7 ADHD的诊断与鉴别

国内临床常用诊断标准包括中国精神障碍分类方案与诊断标准(CCMD－3)、国际疾病分类手册(ICD－10)、美国精神障碍诊断和统计手册(DSM－IV)。中国儿童注意缺陷多动障碍防治指南建议采用DSM－IV关于ADHD的诊断标准，以确保诊断的准确性和减少诊断方法的变异。ADHD的诊断标准包括四部分:症状学标准、病程标准、严重程度标准和排除标准［10］。

7.1 症状学标准

7.1.1 注意缺陷症状:符合下述注意缺陷症状中至少6项，持续至少6个月，达到适应不良的程度，并与发育水平不相称。①在学习、工作或其他活动中，常常不注意细节，容易出现粗心所知的错误。②在学习或游戏活动时，常常难以保持注意力。③与他说话时，常常心不在焉，似听非听。④往往不能按照指示完成作业、日常家务或工作(不是由于对抗行为或未能理解所致)。⑤常常难以完成有条理的任务或其他活动。⑥不喜欢、不愿意、从事那些需要精力持久的事情(如作业或家务)，常常设法逃避。⑦常常丢失学习、活动所需的东西(如玩具、课本、铅笔等)。⑧很容易受外界刺激而分心。⑨在日常活动中常常丢三落四。

7.1.2 多动、冲动症状:符合下述多动、冲动症状中至少6项，持续至少6个月，达到适应不良的程度，并与发育水平不相称。①常常手脚动个不停，或在座位上扭来扭去。②在教室或其他要求做好的场合，常常擅自离开座位。③常常在不适当的场合过分地奔来奔去或爬上爬下(在青少年或成人可能只有坐立不安的主观感受)。④往往不能安静地参加游戏或参加业余活动。⑤常常一刻不停地活动，好像有个机器在驱动他。⑥常常话多。⑦常常别人问话未完即抢着回答。⑧在活动中常常不能耐心地排队等待轮换上场。⑨常常打断或干扰他人(如别人讲话时插嘴或干扰其他儿童游戏)。

7.2 病程标准:某些造成损害的症状出现在7岁前。

7.3 严重程度标准:在社交、学业或职业功能上具有临床意义损害的明显证据。某些症状造成的损害至少在两种环境(如学校、家里)出现。

7.4 排除标准:症状不是出现在广泛性发育障碍、精神分裂症或其他精神病性障碍的病程中，也不能用其他精神障碍(如心境障碍、焦虑障碍、分离障碍或人格障碍)来解释。

7.5 鉴别诊断

7.5.1 精神发育迟滞(MR):智商低于70分。注意多动症状影响测试结果65～69分之间者，予以利他林治疗后复查智商在确诊。

7.5.2 广泛性发育障碍(ASD):孤独症有33.3% ～84.2%伴有多动，高功能者不能建立友谊。

7.5.3 精神分裂症(SCH):多起病于10岁以后，病前社会功能良好。精神症状，思维脱离现实，情感淡漠(不协调)，行为怪异，孤僻，意志活动减低，或有幻觉妄想等。

7.5.4 躁狂发作和双相障碍:躁狂多起病于12岁以后，病前社会功能良好，病后注意障碍和多动比ADHD严重。精神症状有典型三高症状:思维奔逸，情感高涨(协调、有感染力)，意志活动增强。

7.5.5 焦虑障碍:有明显的起病，主观体验，应激事件，家族史阳性。有时诊断共患病。

8 ADHD的治疗新模式

综合治疗的概念(多维治疗模式新概念):根据患儿的病情和具体需要，合理选择并综合运用药物治疗、心理行为治疗或个体化教育项目等治疗方法，对患儿进行全面的干预，从而最大程度地改善患儿的症状及社会功能。

8.1 中枢兴奋剂药物的治疗:有利他林片［11］、专注达胶囊，为一线药物［12］。

8.2 非中枢兴奋剂药物治疗:有可乐定、哌啶醇、维思通、托莫西汀［13］。

8.3 去甲肾上腺再摄取抑制剂:择思达、托莫西汀。

8.4 行为治疗:正强化、惩罚、隔离、消退(减少对不良行为的关注)。社会技能训练(人际交往技能，如倾听、沟通、寻求帮助;控制不良情绪，如放松、暂停;替代攻击性行为)［12］。

8.5 辅导父母:系统的父母训练需要8～10次，1.5～2 h/次，一般每周1次，帮助父母纠正错误认知，改善自身情绪，重建亲子关系，运用行为方法的技能矫正患儿的不良行为［14］。

8.6 家庭和学校治疗:从家庭系统的角度改善家庭关系，改变家庭内部的互动模式。学校及教师参与到患儿的行为干预中来［15］。

8.7 脑功能治疗:感觉统合训练［16］、平衡仪训练、脑电生物反馈治疗等［3，17］。

9 ADHD的治疗目标

ADHD是一种病因复杂，引起多种问题的行为障碍，对个人、家庭及社会造成危害的疾病，任何单一的治疗往往难以达到显著持久的效果，进行个体化的药物治疗，对儿童及家庭进行个别或集体的心理干预，长期坚持，通过综合治疗，使患儿的注意缺陷症状明显控制，多动、冲动症状明显控制，达到全天控制症状，再通过学习功能的提高，家庭功能的改善，社交功能的恢复，使患儿逐渐恢复社会功能，最终走向社会，健康生活。

综上所述:ADHD是一个对儿童身心健康危害极大的疾病，在社会生活中应该注重儿童的心理教育增强他们的意志力，增进优良品质的宣传，培养良好的社会心态;在医疗工作中，应该谨慎对待每一位疑似患者，详细询问病史观察患者的表现，尽量多地从患儿父母、老师、同学等多方面了解情况，仔细查体，并通过必要的仪器等检测手段，严格按照诊断标准确立临床诊断，对已诊断明确的患者，综合各方面的因素，制定个性化的治疗方案，并且根据治疗反馈情况，不断调整治疗方案，坚决执行治疗方案，只有这样，才能够做到最大限度的避免误诊，减少漏诊，让更多的儿童能够健康成长。