急性缺血性卒中溶栓治疗体会

林海 高晓艳 赵希海 孙平 吴艳军

急性脑缺血性卒中的治疗与缺血性脑卒中发生后所处的不同时期密切相关。脑血管闭塞后3～6 h内恢复血供，脑组织还可能挽救。超过这个时间段，即使恢复血流也难以挽救脑细胞，而且还可能引起再灌注损伤，继发脑出血和脑水肿。这个时间段称为溶栓治疗时间窗。选取2010年2月至2012年2月期间收治的60例急性缺血性脑卒中患者行溶栓治疗，疗效满意，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治的60例急性缺血性脑卒中患者，其中男33例，女27例。年龄41～76岁，平均65岁。所有患者均在症状发作10 h以内，均经断层扫描(CT)或磁共振(MRI)确诊为缺血性或出血性脑卒中。意识障碍15例，偏瘫30例，支体障碍30例，失语20例。发病后血压控制在180/105 mm Hg以内。

1.2 方法 静脉内使用rt-PA，rt-PA 0.9 mg/kg(最大用量90 mg)，UK(100～150)万U。10%静脉推注大于1 min，其余药剂在1 h内持续静脉滴注。24 h后CT检查如无出血，可行抗血小板和(或)抗凝治疗。如轻度皮肤黏膜及胃出血，出血停止1周后继续给予维持量。梗死发作后3～6 h，不推荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影像(PWI、DWl)指导下应用。溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。

2 结果

60例经过应用溶栓治疗，54例痊愈，总有效率为90%，6 h内用药物溶栓治疗者100%痊愈。

3 讨论

急性脑卒中来院急诊者临床医师应观察病者的呼吸道并保持通畅，若有呼吸困难者必须迅即处理，观察和记录呼吸规律、次数与节律。测量血压，凡在救护车上测定的血压和处理后血压均需注意记录。明确急性脑卒中的性质和类型。详细记录发病时间与到达医院时间，并根据头颅CT的结果进行不同治疗窗的特殊治疗，并根据结果进行分流。大量的研究结果表明，人类在脑缺血后6 h内获得再灌流者，受阻脑组织尚有逆转可能［1］。由于人们对缺血性脑卒中的认识感受和发病的不完全性，往往对何时发病并不十分清楚，所以6 h治疗窗很难制定。有个别人将治疗窗延长到12 h，但总体来说，脑梗死12 h后再灌流的话，脑损害将进一步加重。在3～6 h内使用溶栓制剂使脑组织获得再灌流。溶栓药物包括链激酶和尿激酶，它们的溶栓效果明显，但它们不具有纤维蛋白特异性，在使血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶的同时，循环中的纤溶酶原也转变为纤溶酶，故其易出现全身性出血(包括颅内出血);而且，由于血栓与血浆中的纤溶酶原处于平衡状态，血栓内纤溶酶原也逐渐耗竭，此种“纤溶酶原偷窃”可减弱血凝块溶解，影响溶栓效果。UK在体内为肾脏分泌的丝氨酸蛋白酶，可使纤溶酶原中的精氨酸一缬氨酸化学链断裂，直接使纤溶酶原变成纤溶酶，且不具抗原性，较少引起出血不良反应。UK用于急性脑梗死(发病6 h内)有效且相对比较安全。可能由于样本偏少，研究结果尚未得到国际上的普遍认可。UK对急性脑梗死溶栓治疗的疗效还有待更多的结果进一步证实［2］。目前在我国 UK已作为主要的溶栓药物被广泛使用。阿替普酶又名组织型纤溶酶原激活剂(tPA)或重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。tPA在体内主要由血管内皮细胞合成并释放，可特异作用于纤溶酶原，激活凝血块上的纤溶酶原，但对血液循环中的纤溶酶原亲和力小，很少产生全身抗凝、纤溶状态。rtPA是通过DNA重组技术在体外获得的tPA，其药理作用与tPA完全一致。理论上，tPA或rtPA应比UK的溶栓作用更强，出血危险性更小，此点已经被动物实验证实，然而，在临床实践中也有出血的报道。

于血栓附近注入溶栓药物，可增加局部的药物浓度，减少用药剂量，直接观察血栓溶解。一旦血管再通可立刻停止用药，便于掌握剂量，出血危险性小。有主张动脉溶栓时将药物注入颈内动脉，而不花更多时间将导管插入大脑中动脉或在血栓近端注药。溶栓治疗开始越早，溶栓效果越好。患者的脑血管侧支循环建立的情况、梗死的类型、血压、内脏功能状况等都可能影响到时间窗，换言之，这些因素都可以影响到脑细胞对缺血的耐受能力，所以，不同个体即使在同一起病时间内进行溶栓，效果也可能有差异［2］。结合脑保护治疗能延长脑细胞耐受缺血的时间和增强脑细胞在溶栓复流后复杂的病理生理过程中的生存能力，大大提高溶栓治疗的效果。

［1］ 李小刚.2006年急性缺血性卒中溶栓治疗研究进展.中国卒中杂志，2007，2(2):140.

［2］ 李春辉，何瑞.急性缺血性卒中静脉rt-PA溶栓治疗进展.解放军保健医学杂志，2006，8(1):56-57.