入睡时段持续低流量吸氧对COPD治疗的效果观察

高雪萍 金卫红

高雪萍:女，本科，主管护师

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD) 是呼吸科常见病与多发病，以慢性缺氧为病理生理变化基础，发展至肺源性心脏病失代偿期可威胁生命。控制性氧疗是COPD 加重期住院患者的基础治疗，能纠正患者低氧血症，提高生活质量［1］。研究证实，COPD 患者低氧血症多发生于夜间或夜间不同程度加重［2］，严重影响临床治疗甚至引发一系列并发症加重病情。因此，寻找更适合的氧疗方案是目前广为关注的研究重点。本文对无严重并发症的COPD 急性期患者实施入睡时段持续低流量氧气吸入，对患者生活质量有明显改善，临床效果较为满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 入选标准 (1) 纳入标准。符合2007年中华医学会呼吸病分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007 修订版) 》中COPD 诊断标准［1］; 患者知情同意能配合治疗。(2)排除标准。合并其他严重的呼吸系统疾病，如气胸、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性支气管炎等;伴发其他严重的躯体性疾病，如急性心肌梗死、恶性肿瘤、痴呆、脑卒中;非呼吸道疾病引起的活动障碍，如骨折、神经肌肉疾病等; 有精神病史。

1.2 一般资料 将2011年10月～2012年12月在我科住院治疗的COPD 患者80 例随机分为两组各40 例。将入睡时段持续低流量氧气吸入的患者设为观察组，其中男23 例，女17例。年龄60～73 岁，平均(66.34 ±6.67) 岁。病程8～24年，平均(18.75 ±10.35)年。将日间持续低流量氧气吸入的患者设为对照组，其中男25 例，女15 例。年龄60～75 岁，平均(65.74 ±8.07) 岁。病程9～26年，平均(20.16 ±9.78)年。患者临床表现为不同程度咳嗽、咳痰、喘息、畏寒、发热等，伴不同程度脑缺氧症状和生活质量下降，均无鼻部疾病。两组患者一般资料比较无统计学(P ＞0.05) ，具有可比性。

1.3 治疗方法 两组患者均接受药物及功能锻炼等常规治疗，采用同一种吸氧方式，即墙壁管道双侧鼻导管吸氧。对照组:氧流量2 L/min，时间6∶00～21∶00(共15 h) ;观察组:氧流量2 L/min，时间18∶00～次日9∶00(共15 h) 。每日当班护士对夜间入睡时段患者吸氧情况(包括氧流量及鼻塞固定等) 进行监测并记录，2 h/次。

1.4 评价指标 (1) 一般指标。连续6 h 监测患者脉搏及呼吸频次，分别求其平均值。(2) 动脉血气分析。检测动脉血氧分压(PaO2) 、二氧化碳分压(PaCO2) 及pH 值。一般指标入院时检测1 次，氧疗第5 d 及第10 d日间及夜间同时连续监测6 h;动脉血气分析于入院时、氧疗第5 ，10 d 采集动脉血进行检测。(3) 记录夜间突发情况的发生。

1.5 统计方法 应用SPSS 16.0 软件进行数据分析，计量资料用(±s) 表示，重复测量资料采用方差分析。检验水准α=0.05。

2 结 果

2.1 并发症发生情况 观察组患者无严重并发症发生，对照组3 例夜间突发呼吸困难、端坐体位，经积极处理后症状缓解，所有患者均病情稳定控制后正常出院。

2.2 两组患者各时间点呼吸频率比较(表1)

表1 两组患者各时间点呼吸频率情况比较(次/min，±s)

表1 两组患者各时间点呼吸频率情况比较(次/min，±s)

注:两组患者在入院时、氧疗第5 d 和第10 d日间呼吸频率比较均无差异(P ＞0.05) ，氧疗后第5 d 和第10 d 呼吸频率改善情况均优于入院时，但在氧疗第5 ，10 d 两组夜间呼吸频率比较观察组优于对照组，有统计学意义(P ＜0.05)

组别例数 入院时 氧疗第5 d 氧疗第10 d日间 夜间40 24.34 ±2.37 20.83 ±2.43 19.65 ±1.97 20.14 ±2日间 夜间观察组.01 22.74 ±2.42对照组.35 19.70 ±1.93 40 24.46 ±2.25 20.07 ±2.05 23.04 ±2.75 19.97 ±2

2.3 两组患者各时间点脉搏情况比较(表2)

表2 两组患者各时间点脉搏情况比较(次/min，±s)

表2 两组患者各时间点脉搏情况比较(次/min，±s)

注:两组患者入院时脉搏情况无统计学意义(P ＞0.05) ，氧疗后均有所下降(P ＜0.05) ，但两组在氧疗第5 d 和第10 d日间脉搏数均无明显变化，夜间脉搏情况两组比较观察组优于对照组，有统计学意义(P ＜0.05)

组别例数 入院时 氧疗第5 d 氧疗第10 d日间 夜间40 112.23 ±12.45 95.78 ±9.76 90.07 ±8.25 93.67日间 夜间观察组1 ±8.26 95.33 ±9.67对照组±7.79 90.67 ±8.03 40 109.77 ±12.25 96.43 ±8.83 97.64 ±10.27 95.0

2.4 两组患者各时间点动脉血气变化情况比较(表3)

表3 两组患者各时间点动脉血气变化情况比较(±s，n=40)

表3 两组患者各时间点动脉血气变化情况比较(±s，n=40)

注:入院时两组患者PaO2，PaCO2 和pH 值比较均无统计学意义(P ＞0.05) ，氧疗后两组患者PaO2，PaCO2 和pH 值均较入院时有所改善(P ＜0.05) ，但在氧疗第5 d 时两组比较无显著差异(P ＞0.05) ，第10 d 时观察组PaO2，PaCO2 和pH 值改善情况优于对照组(P ＜0.05)

时间点PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)pH 值观察组 对照组56.54 ±8.23 56.16 ±7.84 78.66 ±9.79 79.30 ±9.9观察组 对照组观察组 对照组入院时第5 d第10 d 4 7.30 ±0.04 7.28 ±0.04 66.63 ±9.27 66.07 ±9.95 63.76 ±7.54 64.33 ±8.61 7.34 ±0.05 7.33 ±0.04 77.14 ±7.37 75.58 ±8.31 47.68 ±7.27 53.84 ±8.7 8 7.40 ±0.06 7.37 ±0.05

3 讨 论

COPD 患者肺功能持续下降导致劳力性呼吸困难，严重影响日常生活及工作，其夜间睡眠时氧饱和度较觉醒时低，可引发或加速一系列并发症发生，临床称此为夜间低氧血症(nocturnal oxygen desaturation，NOD) 。NOD 发病机理是夜间睡眠时肺泡低通气，加重通气-血流比例失衡，从而促进缺氧致使发生一系列不良反应［3］。睡眠导致COPD 患者NOD 发生的确切机制尚未完全清楚，可能与低通气、通气血流比例失调、上气道阻力增加、呼吸中枢驱动作用下降和呼吸肌疲劳等有关［4］。正常人睡眠时，呼吸中枢对刺激的敏感性下降，呼吸系统可发生上气道阻力增加，呼吸肌的肌张力减退等生理变化使通气轻度降低，正常人可适应这种生理性变化，但对COPD 患者则可造成明显病理性低通气，进而发展成NOD。

有研究发现，COPD 患者通气量下降，尤其是在快动眼睡眠期与低氧关系密切，通气量可平均下降35.5%～39%［5］。另有研究报道，COPD 人群中NOD 的发生率是4.8%，而住院患者可达16%～77%［6］。这些提示COPD 患者易在夜间发生低氧血症，NOD 严重影响疾病治疗并促进病情的发展及恶化。因此，有必要加强对COPD 患者的氧疗管理，早期、及时、有效地吸氧对COPD 治疗十分重要。长期或夜间氧疗是解决NOD 最直接的方法。长期氧疗是每日给氧15 h 以上，保证患者静息、睡眠或运动时PaO2≥60 mmHg，SaO2≥90%; 夜间氧疗是仅在夜间睡眠时给氧。长期氧疗治疗稳定期COPD 患者可取的良好临床疗效也成为共识，但将长期氧疗与夜间氧疗联合应用治疗COPD 急性期无严重并发症患者目前相关报道尚少。本文以防范COPD 急性期患者夜间低氧血症发生为重点，重视患者入睡时段氧气吸入，并联合长期氧疗对患者实施夜间(18∶00～次日9∶00) 的长期持续低流量氧气吸入，结果与日间(6∶00～21∶00) 长期持续低流量氧吸入的对照组相比显示，两种氧疗方法均可明显改善患者病情，但观察组疗效明显优于对照组，且随着治疗时间延长，其治疗效果越明显，特别是有效预防了夜间NOD 的发生，减少了不良后果及患者的痛苦。

综上所述，入睡时段持续低流量氧气吸入是结合夜间氧疗与长期氧疗两种治疗方法，在对COPD 急性期无并发症患者实施过程中，不仅杜绝或减少了夜间不良突发事件，有利于临床治疗和患者病情恢复，还减轻了患者疼痛，值得推广应用。

［1］ 中华医学呼吸病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版) ［J］.中华结核和呼吸杂志，2007，30(1) :8 -17.

［2］ 陈东宁，顾海彤，王 杨.慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症患者氧疗方式的初步研究［J］.医学临床研究，2008，25(9) :1633-1635.

［3］ 汪 铮，丁 震，李 秀.慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症诊治进展［J］.安徽医学，2012，33(1) :108 -110.

［4］ Mohsenin V.Sleep in chronic obstructive pulmonary disease［J］.Semin Respir Crit Care Med，2005，26(1) :109 -116.

［5］ 丁 震，李 秀，王 同，等.慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧血症与睡眠分期关系及不同治疗方法干预观察［J］. 安徽医科大学学报，2009，44(5) :633 -636.

［6］ Krachman S，Minai OA，Scharff SM. Sleep abnormalities and treatment in emphysema［J］. Proc Am Thorac Soc，2008，5(4) :536 -542.