AMI患者血流动力学参数变化及与室壁瘤形成的关系

刘卫民，林 丽，王国振，王 月，许兴军，韩桂枝

(阳信县人民医院，山东阳信251800)

近年来，我国急性心肌梗死(AMI)发病率逐年升高，且具有较高病死率和年轻化趋势。AMI后形成室壁瘤的患者是高风险人群，病死率明显增加［1］。血流动力学参数是临床医师评价危重患者生命体征的重要参考依据［2］，目前有关AMI患者血流动力学状态与室壁瘤之间关系的研究较少。本研究对107例AMI患者血流动力学参数变化及其与室壁瘤形成的关系进行了分析。现报告如下。

1 资料与方法

1．1 临床资料 2011年3月～2013年3月于我院心血管内科住院并诊断为AMI的患者107例，男70例，女37例;年龄(50．88 ± 8．02)岁。均于 AMI发病后48 h内入院。入选标准:年龄＜75岁;缺血性胸痛持续至少30 min以上，且口服硝酸酯类药物不能缓解;心电图显示两个以上相邻胸前导联ST段抬高超过0．2 mV，或肢体导联ST段抬高超过0．1 mV;血清心肌坏死标记物水平升高［3］。排除标准:双侧肱动脉血压相差＞20 mmHg;主动脉夹层，严重心衰，心脏瓣膜病，房颤或恶性心律失常;伴休克、严重肝肾功能不全。

入院后均详细记录基本情况，完善体格检查;入院6 h内每2 h测量1次血压(mmHg)和HR(次/min)，共测量4次、取平均值，按公式1/3×收缩压(SBP)+2/3×舒张压(DBP)计算平均动脉压(MBP)，按公式MBP×HR计算两者乘积(RPP)。其后均根据《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》［3］进行治疗，其中符合静脉溶栓指征、无溶栓禁忌且患者及家属同意溶栓治疗者行静脉溶栓，静脉溶栓药物为重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)，溶栓方案参考《急性ST段抬高型心肌梗死抗栓治疗指南》［4］。采用Philips IE33心脏超声诊断仪于发病第7天行心脏彩超检查(相关操作和分析均由2名有经验的超声专业医师进行)，结果显示室壁瘤形成31例(室壁瘤组)、无室壁瘤(对照组)76例。两组年龄、性别、体质量指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、冠心病(CHD)家族史、伴发疾病、接受静脉溶栓治疗比例、胸痛发作至开始接受治疗时间和心梗定位等均无统计学差异。详见表1。1．2 方法 采用SPSS20．0进行统计学分析。计量资料以¯x±s表示，比较采用两独立样本t检验;计数资料用百分比表示，比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。利用SPSS绘制受试者工作特征(ROC)曲线(室壁瘤发生基于血流动力学参数)，并计算曲线下面积，曲线下面积比较采用非参数检验，Youden指数(敏感度+特异度－1)最接近于1时即为最佳截点(医学决定水平)。P≤0．05为差异有统计学意义。

表1 两组一般资料比较(¯x±s)

2 结果

两组HR和RPP均无统计学差异，但室壁瘤组血压明显低于对照组(P均 ＜0．05)，详见表 2。DBP和SBP的ROC曲线下面积分别为0．822(95%CI为 0．727 ～ 0．916)、0．736(95%CI为 0．641 ～0．895)，P=0．022;DBP 曲线下面积亦显著大于MBP 的曲线下面积(0．711，95%CI为 0．602 ～0．820，P=0．013)、HR 曲线下面积(0．623，95%CI为0．510 ～0．735，P=0．008)和 RPP 曲线下面积(0．543，标准误为0．061，95%CI为 0．423 ～0．663，P=0．000)。DBP对室壁瘤诊断最佳截点为68 mm-Hg，灵敏度和特异度分别为 89．5%和 67．7%，Youden指数为0．572。详见图1。

表2 两组急性期血流动力学参数比较(¯x±s)

图1 室壁瘤发生基于血流动力学参数的ROC曲线

3 讨论

AMI后发生室壁瘤的主要机制为梗死区心肌细胞坏死、纤维瘢痕组织形成，心肌变薄失去收缩张力，加之周围正常收缩心肌产生牵拉［1］。此种心室几何构型变化和病理生理过程严重影响患者的血流动力学，并成为影响心梗后不良心脏事件发生的重要因素。早在1991年，D'Agostino等［5］就发现AMI病死率和DBP之间存在“J形曲线关系”，即随DBP的进一步降低，心源性死亡的风险也随之增加。1987年由Cruickshank等［6］提出的“J形曲线关系”已经被越来越多的研究［7～9］证实。本研究显示，两组一般资料、HR和RPP均无统计学差异，但室壁瘤组血压明显低于对照组;ROC曲线分析显示DBP较低的患者更容易发生室壁瘤，并显示出较好的预测价值。低水平DBP预测室壁瘤形成的可能机制:粥样硬化斑块、左室舒张末期压力和HR等都能影响冠状动脉血流储备，AMI发生时冠状动脉血流储备明显下降，较低的DBP可导致冠状动脉灌注压进一步降低、冠脉血流减少，促进室壁瘤形成［10］。故AMI后室壁瘤形成的早期血流动力学变化很可能是血压降低和HR升高。RPP是一个间接反映心脏负荷和心肌耗氧的敏感指标，本研究两组无显著差异，可能机制为AMI发生后心功能受损，血压偏低引起代偿性HR升高。本研究不足之处:为单中心小样本研究，缺乏对梗塞部位、心肌梗死面积和再灌注时间的分析。更深入的研究有待大样本、多中心的临床试验。

综上所述，AMI急性期较低的DBP和SBP都与心肌梗死后室壁瘤形成有关，而前者可作为室壁瘤形成的敏感预测指标。对于入院DBP＜68 mmHg的AMI患者，临床上应当采取措施预防室壁瘤的发生，如积极行心肌再灌注、尽快启动血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂干预等。如何进一步应用血流动力学参数对AMI患者进行危险分层和预后判定有待更深入的基础和临床实验研究。

［1］张海燕，李强．心肌梗死后心室重构病理过程的研究进展［J］．实用老年医学，2012，26(3):251-253．

［2］王光美，陈玉国．急性心肌梗死患者PPCI前后ICG血流动力学指标变化［J］．山东医药，2012，52(38):80-81．

［3］沈卫峰．急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南［J］．国际心血管病杂志，2010，37(6):321-323．

［4］张奇，沈卫峰．急性ST段抬高型心肌梗死抗栓治疗临床研究进展及指南更新［J］．国际心血管病杂志，2010，37(6):377-382．

［5］D＇Agostino RB，Belanger AJ，Kannel WB，et al．Relation of low diastolic blood pressure to coronary heart disease death in presence of myocardial infarction:the Framingham Study［J］．BMJ，1991，303(6799):385．

［6］Cruickshank J，Thorp J，Zacharias FJ．Benefits and potential harm of lowering high blood pressure［J］．Lancet，1987，329(8533):581-584．

［7］Sleight P，Redon J，Verdecchia P，et al．Prognostic value of blood pressure in patients with high vascular risk in the Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial study［J］．JHypertens，2009，27(7):1360-1369．

［8］Messerli FH，Mancia G，Conti CR，et al．Dogma disputed:can aggressively lowering blood pressure in hypertensive patients with coronary artery disease be dangerous［J］．Ann Intern Med，2006，144(12):884-893．

［9］Wagner M，Goetghebeur M，Merikle E，et al．Cost-effectiveness of intensive lipid lowering therapy with 80 mg of atorvastatin，versus 10 mg of atorvastatin，for secondary prevention of cardiovascular disease in Canada［J］．Can J Clin Pharmacol，2009，16(2):331-345．

［10］林曙光，冯颖青．降压治疗中J形曲线引起的困惑［J］．岭南心血管病杂志，2010，16(1):1-3．