高同型半胱氨酸血症与进展性缺血性脑卒中相关性的临床研究

刘建平 王士列 潘治斌 杨国栋

（江西省九江市第一人民医院，江西 九江 332000）

高同型半胱氨酸血症与进展性缺血性脑卒中相关性的临床研究

刘建平 王士列 潘治斌 杨国栋

（江西省九江市第一人民医院，江西 九江 332000）

目的 探讨高同型半胱氨酸血症与进展性缺血性脑卒中的相关性。方法 选取本院自2011年1月至2012年6月间收治的100例进展性缺血性脑卒中患者与同期在本院进行体检的100例体检者，分别作为实验组和对照组，测定其血浆同型半胱氨酸水平进行比较。结果 进展性缺血性脑卒中组Hcy（22.98±13.04）μmol/L，对照组为（7.35±3.14）μmol/L，两组之间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 高同型半胱氨酸血症与进展性缺血性脑卒中的发生密切相关，可以作为进展性缺血性脑卒中预防和诊疗的重要参考依据。

高同型半胱氨酸血症；进展性缺血性脑卒中

进展性缺血性脑卒中是指在发病1周内经临床治疗后病情仍进行性加重的卒中，其发病率占卒中患者的20%～40%[1]；国内通常指发病后48h内神经功能缺损症状逐渐加重或呈阶梯式加重的缺血性卒中。其在脑梗死中的发生率较高，可明显增加卒中的病死率。随着临床对同型半胱氨酸认识的深入和检验水平的提高，高同型半胱氨酸血症作为脑卒中的独立危险因素越来越受到重视，本文选取本院自2011年1月至2012年6月间收治的进展性缺血性脑卒中患者100例与同期在本院进行体检的体检者100例，进行回顾性分析，旨在进一步探讨高同型半胱氨酸血症与进展性缺血性脑卒中的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院自2011年1月至2012年6月间收治的进展性缺血性脑卒中患者100例，作为实验组，男68例，女32例，年龄45～83岁，平均（59.4±4.2）岁。所有患者均符合1996年全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准[2]，经临床及影像学检查证实，并排除短暂性脑缺血发作、脑出血和脑梗死，发病48h内入院，经常规治疗5天后病情仍进行性加重。排除标准：患有出血性疾病、严重肝肾功能不全、严重感染、免疫性疾病、肿瘤、结核病及近期服用可能影响检查结果药物（抗凝剂、血小板抑制剂等）。对照组选择同期在我院健康体检者100例，男65例，女35例，年龄44～82岁，平均（60.5±5.7）岁，排除标准同实验组组。疾病组与对照组之间在年龄、性别等一般情况上差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

实验组于常规治疗5天后的第六天清晨空腹抽取静脉血5mL，分离血清检测Hcy值。对照组均于体检当日清晨空腹采血进行Hcy检测。Hcy测定参照Comwell法[3]，采用全自动荧光偏振免疫分析法测定血清Hcy水平，Hcy正常取值范围是5～15μmol/L。

1.3 统计学方法

2 结 果

实验组同型半胱氨酸水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），且与正常参考值比较符合高同型半胱氨酸血症诊断，具体见表1。

3 讨 论

进展性缺血性脑卒中是严重威胁中老年健康的疾病之一，其确切病因和发病机制目前尚无定论，近年来国外文献报道认为是多种原因、多种病理机制所产生的多种状态的组合，其发病机制主要有以下几点：①脑动脉主干严重狭窄或闭塞，而侧支循环不良导致远端低灌注。②原发动脉血栓进展产生新的狭窄或使原有狭窄加重。③血管狭窄处不稳定斑块的存在，斑块破溃入血，形成动脉-动脉栓塞。④原发梗死区域无扩大，脑水肿扩散逐渐加重神经功能缺损程度。⑤患者的一般状态包括：心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡等改变以及全身感染均可干扰脑代谢，并导致神经功能缺损加重。另外相关文献报道的有关危险因素还有高血压、高血糖、高龄、发热、感染、动脉粥样硬化斑块等[4]。

表1 实验组与对照组之间血浆Hcy水平对比（）

表1 实验组与对照组之间血浆Hcy水平对比（）

两组相比较，P＜0.05

组别例数血浆Hcy水平（μmol/L）实验组10022.98±13.04对照组1007.35±3.14

20世纪60年代末，McCully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。本研究结果同样表明高同型半胱氨酸血症与进展性缺血性脑卒中的发生密切相关。高同型半胱氨酸是甲硫氨酸的中间代谢产物，在体内由甲硫氨酸转甲基后生成，甲硫氨酸代谢障碍会导致高同型半胱氨酸血症，引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶、胱硫醚缩合酶、甲硫氨酸合成酶缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，最后可能导致缺血性脑卒中而致死，这可能是由于升高的Hcy通过氧自由基介导的氧化应激反应，损伤血管内皮细胞，造成结构和功能的异常，促进血管平滑肌细胞增殖，导致动脉硬化的产生[5]。

目前，进展性缺血性脑卒中的危险因素和发病机制并未得到明确和全面的阐述，临床治疗上缺乏有效的措施，预防就显得尤为重要，所以临床检测Hcy血浆浓度水平，对评估预后、指导治疗、降低致残率、病死率具有积极意义。

[1] Davalos A,Toni D,Iweins F,et al.Neurological deterioration in acute ischemic stroke potential predictors and associated factorsin the European cooperative acute stroke study(ECASS)[J]. Stroke,1999,30(12):2631-2636.

[2] 中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[3] Cornwell PE,Morgan SL,Vanghn WH. Modification of a high— performance liquid chromatographic method for assay of homocysteine in human plasma[J]. J Chromatogr,1993,6l7(1):l36.

[4] Gautier JC. Stroke in progression[J]. Stroke,1985,16(4):729-733.

[5] Guthikonda S,Haynes WG.Homocysteine as a novel risk factor for atherosclerosis [J].Curr Opin Cardiol,1999,14(4):283.

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1671-8194（2013）19-0174-02