颅脑损伤患者进展性颅内血肿增多196例诊治体会

张国栋 姜晓玲 郑建辉 黄春刚 刘维田 常久魁李建华 刘全良 周 晋 徐雅彪 张 萌

(河北省唐山市丰润区人民医院神经外科，河北 丰润 064000)

颅脑损伤患者死亡率占全身创伤患者死亡率的首位。颅内血肿进展性增多在颅脑损伤患者中较为多见，部分患者入院时首次CT扫描检查颅内未见血肿，或只有少量的颅内血肿，或只有脑挫裂伤及颅骨骨折。入院后短时间内患者出现昏迷或昏迷程度加深，再次复查CT见颅内原有的血肿增多，或出现新的颅内血肿。若病情观察不详细，诊断不及时会延误患者的治疗，甚至危及患者的生命。2005-07—2013-07，我们对196例颅脑损伤并且颅内血肿进展性增多患者的诊断及治疗情况进行回顾性分析，结果如下。

1 资料与方法

1.1 诊断标准 根据Brott等［1］的标准，出血量按多田公式计算，将先后2次颅脑CT血肿进行比较，体积超过33%者，诊断为血肿扩大。

1.2 一般资料 全部196例均为我院神经外科收治的经CT扫描示颅内血肿进展性增多的患者。男128例，女68例;年龄21～74岁，平均为41.5岁;头部打击伤68例，交通伤87例，跌落伤31例，原因不明10例;影像学检查:首次CT扫描结果示硬脑膜外血肿36例，硬脑膜下血肿43例，脑挫裂伤、脑内血肿23例，硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿22例，硬脑膜下血肿合并脑挫裂伤、脑内血肿24例，颅骨骨折25例。1.5～72 h内复查CT示全部196例见颅内血肿不同程度增多，其中颅内新出现其他部位的血肿54例;入院时CT扫描未见颅内血肿，再次复查CT时见颅内出现血肿的患者23例。

1.3 病情变化 患者受伤到入院时间为25 min～3.5 h，入院时按格拉斯哥昏迷评分(GCS)［2］13～15分76例，9～12分87例，5～8分28例，3～5分5例。入院后意识变化情况:由清醒转为嗜睡71例，转为浅昏迷78例，浅昏迷转为重度昏迷47例。瞳孔变化:一侧瞳孔略大于对侧瞳孔34例，双侧瞳孔散大3例。头痛加重或剧烈头痛187例，呕吐162例。尿失禁101例，烦躁、血压上升192例。

1.4 治疗方法 手术治疗127例，单侧开颅颅内血肿清除99例，其中50例去骨瓣减压，49例保留骨瓣;双侧开颅去骨瓣减压颅内血肿清除31例。非手术治疗69例。

2 结果

本组196例，颅内迟发性血肿多发生在患者住院后12 h内。6 h内发生迟发性出血率82.6%。受伤后6个月根据格拉斯哥预后评分(GOS)［3］评价预后，其中恢复良好124例，中残40例，重残19例，植物生存5例，死亡8例。

3 讨论

颅脑损伤患者入院后短时间内病情发生变化较为常见。一部分患者入院时症状较轻，短时间内因颅内出血病情突然恶化，如果医护人员未能及时发现和妥善处理，错过手术时机，患者会出现严重的后果甚至死亡。颅脑损伤患者在短时间内就医，颅内血肿形成初期即行头颅CT检查，此时患者颅内仍有活动性出血的可能，有相当部分患者复查CT时，发现颅内血肿较入院时增多。另外患者住院过程中出现迟发性血肿的发病机制与患者颅内出血的部位有关，主要有以下几个方面。

3.1 硬脑膜外血肿增多可见于:①颅脑损伤患者导致脑膜中动脉的破裂出血是硬脑膜外血肿增多的主要原因。脑膜中动脉破裂出血较凶猛，短时间内致患者昏迷、脑疝形成甚至危及生命。②硬脑膜外血肿逐渐增多的原因与颅骨骨折线缓慢渗血有直接的原因，颅骨骨折，颅骨的板障不断的渗血，积血堆积在硬脑膜与颅骨之间，血量不断增多可导致硬脑膜与颅骨内板撕裂分离，血肿不断增多，血肿对颅骨的骨折线压迫起到止血作用。③颅骨骨折线跨过硬脑膜上的静脉窦，静脉窦壁损伤出血，也是导致硬脑膜外血肿逐渐增多的原因，静脉窦破裂出血是致人死亡的常见原因［4］。

急性硬脑膜外血肿在外伤性颅内血肿中发病率占30%，死亡率为5% ～25%，死亡原因是血肿增多致脑疝形成，继而引起的脑干继发性损害所致［5］。我们认为对于骨折线延伸至颞骨、颅底的患者，血肿增多的可能性较大，应高度警惕。如果血肿位于颞部的硬脑膜外，由于血肿距离脑干较近，血肿略增多，患者病情发展迅速，短时间内患者脑疝容易形成。入院数小时后出现头痛、呕吐等颅内压增高表现，躁动不安，血压升高，脉搏变慢，或出现新的神经受损体征的患者及时复查CT，采取手术等治疗措施。

3.2 硬脑膜下血肿增多的原因主要有:①颅脑损伤患者导致桥静脉破裂是硬脑膜下血肿逐渐增多的主要原因。颅脑损伤患者早期应用大剂量的脱水剂和过度换气，使脑水肿减轻，颅内压下降，引起脑组织回缩，失去脑水肿的填塞效应及对撕裂血管的压迫作用，促使已破裂的桥静脉或脑皮层损伤的血管继续出血。同理，对于颅底骨折的患者，脑脊液漏导致大量的脑脊液丢失，颅内压下降，也可以导致颅内再出血。②脑表面或脑组织局灶挫裂伤，微小血管损伤，小静脉扩张充血，血流停滞，血液外渗，形成点状出血，融合成血肿。

综上所述，对于急性硬脑膜下血肿患者的病情的观察尤为重要，患者因硬脑膜下血肿的增多，病情变化迅速。患者入院后经强力脱水治疗后，颅内压下降，脑皮层破裂出血的动静脉血管容易再次出血。

3.3 颅脑损伤患者脑内血肿进展性增多常见于:①颅脑损伤伴有低血压患者，使用收缩血管药物、补液、输血等措施纠正血压正常后，可引起原已破损、丧失自主调节功能的小血管破裂出血，从而使脑内血肿不断增多［6］。②患者颅脑损伤后出现不同程度的低氧血症，引起脑组织挫裂伤的部位CO2酸性代谢产物蓄积，导致损伤脑组织内血管扩张，血细胞外渗形成血管周围血肿［6］。③颅脑损伤患者的脑组织释放大量组织因子进入血液，激活因子从而触发外源性凝血途径，当患者合并缺氧、酸中毒、细菌感染或休克时，由于内皮细胞损伤，又可触发内源性凝血途径和血小板聚集［7］;同时，纤溶酶原与纤维蛋白结合后提高了对纤溶酶原激活物的敏感性，或因纤溶酶原被激活，引起纤溶亢进。这种凝血、纤溶功能异常在颅脑损伤后脑内血肿进行性扩大过程中也起一定的作用［8］。

3.4 外伤性颅内血肿增多与颅骨的解剖结构有密切的关系，在某种程度上颅脑解剖学特点是颅内血肿形成和扩大的重要因素。前颅窝、中颅窝除了有较多的骨性突起外，还有较多的动静脉。当患者的头部受到冲击时，脑组织和颅腔相对移动、摩擦、以前颅窝、中颅窝突出的骨嵴阻力最大，加之外侧裂动静脉血管丰富，所以在额叶、颞叶容易形成血肿和脑挫裂伤病灶，血肿容易扩大［9］。

总之，降低迟发性外伤性颅脑血肿的死亡率和致残率的关键在于早期的诊断和治疗。同时做好各项手术前的准备工作，动态观察患者的临床症状和体征，如果患者出现头痛加重、频繁呕吐、血压升高、脉搏变慢等症状，应及时复查头颅CT。若能及早的发现患者颅内血肿增多，无疑能最大限度地减轻继发性脑组织损伤，提高抢救的成功率，减少致残率和死亡率。

［1］ Brott T，Broderick J，Kothari R，et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，1997，28(1):1-5.

［2］ 王忠诚.神经外科学［M］.湖北科学技术出版社，1998:76.

［3］ 格林伯格.神经外科手册［M］.5版.赵继宗，译.济南:山东科学出版社，2004:1273.

［4］ 梁玉敏，陈磊，唐超，等.外伤进展性硬脑膜外血肿:附93例报告［J］.中华神经外科杂志，2012，28(2):137-140.

［5］ 袁凌竹.92例急性外伤性硬脑膜外血肿的治疗［J］.中国临床神经外科杂志，2009，14(5):297-298.

［6］ Borthne A，Sortland O，Blikra G.Head injuries with delayed intracranial hemorrhage［J］.Tidsskr Nor Laegeforen，1992，112(27):3425-3428.

［7］ 夏志洁.114例急性颅脑损伤病人凝血和抗凝血功能监测及其预后的研究［J］.中国临床神经科学，2001，9(1):70-71.

［8］ 王洪生，赵佩林，孙晓峰，等.外伤性进行性扩大的脑内血肿的诊治［J］.中国临床神经外科杂志，2007，12(6):360-362.

［9］ 潘增军，周贤文，周世聪，等.标准大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤疗效分析［J］.临床神经外科杂志，2012，9(5):301.