手足口病合并神经系统损害85例临床分析

李东玲

(赣榆县人民医院，江苏赣榆222100)

手足口病(HFMD)是由肠道病毒感染引起的一种急性传染病，大多由柯萨奇病毒A16型引起，也可由 A5、A10及肠道病毒 71(EV71)型引起，但EV71型引起的症状较重，可伴发神经系统损害，导致部分患儿死亡或瘫痪。2010年3～12月，我院收治85例HFMD合并神经系统损害患儿。现将其诊治报告如下。

临床资料:本文HFMD合并神经系统损害患儿85例，均符合《手足口病诊疗指南》(2010年版)中的诊断标准;经神经系统症状、体征检查或(和)脑脊液、脑电图检查证实有神经系统损害。男53例、女32例，年龄6个月～8岁(其中＜1岁11例，1～3岁69例，＞3岁5例)。临床表现:发热83例;均有典型的手足皮疹，部分患儿伴有口腔疱疹，皮疹多分布在手足及臀部，为红色丘疹，部分可见中央白色小泡;精神萎靡或嗜睡19例，惊跳、肢体抖动40例，头痛、呕吐20例，脑膜刺激征阳性14例，病理反射阳性15例;气促1例，心率增快1例。

实验室检查:外周血WBC增高55例，以中性粒细胞为主;C反应蛋白升高3例;血糖＞11.1 mmol/L 2例;肌酸激酶同工酶升高1例。脑脊液WBC异常40例，以淋巴细胞为主，蛋白、糖及氯化物均正常。X线胸片检查，双肺纹理增粗5例。脑电图检查74例，脑电图正常11例，轻度异常13例，中度异常50例，主要为慢波改变，少数可出现(棘)尖慢波。心电图检查20例，正常17例，窦性心动过速3例。

治疗方法:①综合治疗:注意休息及对症处理，视病情给予物理降温及药物降温，严密调控电解质平衡，给予全身支持治疗，注意心电监护，严密观察血压、血糖、心率、呼吸等变化。②抗病毒治疗:喜炎平或炎琥宁10 mg/(kg·d)，共7 d，利巴韦林10～15 mg/(kg·d)，连用5 d。③降低颅内压:甘露醇0.5～1 g/kg静脉注射，6～8 h 1次，逐渐减量，疗程3～7 d。④持续高热、嗜睡、肢体抖动及明显颅内压增高者给予静脉用丙种球蛋白，按1 g/(kg·d)，连用2 d，并给予小剂量甲泼尼龙［1～2 mg/(kg·d)］，连用2～5 d。⑤其他:给予营养脑细胞及神经治疗。

转归:患儿经积极治疗后体温均恢复正常，皮疹逐渐消退，神经系统症状消失，无一例进展至神经源性肺水肿、肺出血，无呼吸机应用病例。所有患儿临床治愈出院，无一例留有神经系统后遗症，总疗程7～14 d。

讨论:HFMD是由肠道病毒引起的急性传染病，疾病进程为自限性，一般预后良好，而EV71型感染引起的症状较重，可引发心肌炎、神经系统损害等严重并发症，其中脑损害表现最为多见，神经源性肺水肿为其死亡的最主要原因。本文患儿发病年龄3岁以下者占94.1%，且男女比例1.7∶1，表明年龄小、男童患HFMD后更易并发中枢神经系统损害。本文85例患儿中，临床上以精神萎靡、嗜睡、惊跳、肢体抖动症状居多(占69.4%)，脑脊液异常率为47.1%，脑电图异常率为85.1%，提示 HFMD患儿神经系统受累的症状、体征对早期诊断有重要意义。此外，脑电图具有无创性、多面性、经济性等优点，易被患儿家长接受，故脑电图可作为早期诊断HFMD合并神经系统损害的重要辅助手段。患儿若出现精神萎靡、嗜睡、清醒时无故惊吓、肢体抖动、呕吐等神经系统受累的症状，结合查体有神经系统阳性体征或(和)脑脊液异常、脑电图异常，即可考虑为HFMD合并神经系统损害，临床上应予高度重视、密切观察、积极治疗，如不积极干预，部分患儿极易出现难以逆转的肺功能衰竭而危及生命。

引起HFMD的病原体为肠道病毒，属RNA病毒，目前尚无特效抗病毒药物，治疗上以对症处理、生命体征支持、保护重要脏器功能为主。临床上一旦发现患儿出现持续高热、精神萎靡、嗜睡、肢体抖动、明显颅内压增高，要及时给予静脉用丙种球蛋白1 g/(kg·d)、连用2 d，因静脉用丙球中含有广谱抗病毒的IgG抗体，可早期阻止病毒在体内复制，及早缓解高浓度病毒血症对机体的损伤;同时采取脱水降颅压治疗，并辅以甲泼尼龙治疗。本组患儿经上述治疗后均临床治愈，无一例并发神经源性肺水肿。