磁共振弥散加权成像在超急性期脑梗死诊断中的应用

谢立旗，刘丽娜，刘 健，姜 涛

脑梗死是由于缺血形成的脑组织坏死，在中枢神经系统疾病中具有发病率、病死率、致残率均较高等特点，严重危害人类健康。能否对其进行早期诊断及治疗，密切关系到患者的预后。发病6 h之内的脑梗死属超急性期脑梗死，此时缺血的细胞尚处于可逆阶段，在此时间窗内的溶栓治疗若能迅速恢复梗死区的血流灌注，则可能达到减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带的目的。然而目前CT和常规MR成像序列在脑梗死最初6 h内不能可靠描述缺血性损害的脑组织的改变情况。反映水分子弥散运动的磁共振弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）是近几年才发展起来的一种新的磁共振成像技术，是目前唯一能在活体中评价分子弥散运动的无创性的磁共振成像方法[1]。可在细胞水平上早期检测水分子运动受限的程度，为临床诊断超急性期脑梗死以及治疗提供了更好的影像诊断依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 搜集自2009￣4—2011￣3期间，在笔者所在医院急诊科及神经内科高度怀疑超急性脑梗死患者23例。男15例，女8例；年龄57～82岁，平均72.3岁。主要临床表现有肢体偏瘫、偏身感觉障碍、剧烈头痛、头晕呕吐、语言不清和视物模糊等。发病至检查时间均在6 h内。所有23例均行CT检查和常规MRI扫描以排除脑出血及其它非缺血性脑病。

1.2 检查方法 所用CT为日本东芝公司的16排螺旋CT机，扫描层厚为8 mm。所用MRI为美国GE公司的3.0T双梯度超导型磁共振扫描仪，采用8通道头颅线圈。扫描序列包括： 横断位 T1Flair像 TR2000ms，TE24ms，TI860ms；FSE T2像 TR4300ms，TE120ms；T2Flair 像 TR9600ms，TE120ms，TI2400ms；DWI像 TR4850ms，TE最小， 激励次数为 2次，弥散敏感梯度B值为1000 s/mm2，分别为X、Y、Z轴相互垂直方向上，最后经GE软件自动生成弥散平均图像，采集时间34 s。上述序列FOV均为240 mm×180 mm，层厚6 mm，层间距1 mm，从颅底到头顶，横断面成像19层。每例患者单次检查所有序列周围扫描层面均相同。

2 结 果

6 h内常规MRI检查诊断脑梗死4例，诊断敏感率为17%，未见异常19例；DWI检查诊断脑梗死21例，诊断敏感率为91%，其余2例常规MRI及DWI检查均未见异常，后经24 h复查仍为阴性且临床症状体征消失，考虑为短暂性脑缺血发作（TIA）。超急性期脑梗死在DWI上表现为与梗塞范围一致的高信号影，信号强度随B值增大而逐渐升高，边缘模糊或清晰，而常规T2WI及Flair像均为阴性或异常信号显示面积较小。

3 讨 论

磁共振弥散加权成像（DWI）的原理是将组织中的水分子弥散运动的速度以信号强度反映出的影像。在正常情况下，由于分子的布朗运动，正常组织信号降低，而当布朗运动减弱时（弥散运动受限），病变组织就会呈现高信号改变。目前许多学者认为，弥散加权上的高信号表示细胞的毒性水肿所致，而T2WI及Flair加权上出现的高信号则代表血管源性水肿[2]。超急性期脑梗死时，由于脑组织缺氧、缺血等因素，神经元线粒体受损伤，ATP生成减少、细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致钠离子和水过多聚集于细胞内，之后无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积，可增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿，即细胞毒性水肿。这时整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内外的含水量发生了变化。因此在DWI上表现为高信号，而T2WI及Flair序列上信号可无明显改变。如果损伤因素继续存在，随着时间的推移，细胞水肿演变为细胞坏死，神经元核固缩，胞体缩小变形，细胞膜破裂后，细胞内水分子游离出细胞成为游离水，这个时期就由细胞毒性水肿转变为血管源性水肿[3-5]。血管内水分子进入细胞外间隙，使自由弥散增多，这些因素导致T2WI及Flair序列信号逐渐升高。有文献报道[6，7]采用DWI序列最早可于发病30 min发现病变。DWI能发现常规T2WI及Flair序列所不能发现的病变，说明弥散加权像对超急性期脑缺血改变诊断的敏感性远大于常规T2WI及Flair像。

总之，DWI图像采用EPI序列，采集时间短，有利于急重及不能很好配合患者的检查。并且依赖于其对脑缺血病变高度的敏感性，为脑梗死的早期诊断提供了可靠的依据，对于改善患者的预后，指导溶栓治疗方案有着不可忽视的价值。

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