血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死复发率的关系

郭建勋，张虎连

血浆同型半胱氨酸（Hcy）增高是缺血性脑血管病的独立危险因素。本研究观察血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死复发率的关系，以通过降低血浆同型半胱氨酸水平，减少脑梗死复发。

1 资料与方法

1.1 研究对象 随机选取2009年1月—2009年7月收治入院的220例脑梗死患者。符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅磁共振成像确诊，排除其他并发症，所有病例发病前均未服用B族维生素及其他影响同型半胱氨酸水平的药物。男118例，女102例，年龄（46±7）岁。

1.2 标本采集及分组 入院次日空腹抽血，用抗凝真空管采血5 mL，检测血浆同型半胱氨酸水平。根据血浆Hcy水平及治疗方法分为正常Hcy组82例（A组），高Hcy未干预组69例（B组），高Hcy干预组69例（C组）。A组、B组予脑梗死常规治疗：阿司匹林肠溶片100 mg口服，每日1次；阿托伐他汀20 mg口服，每日1次，丹红注射液20 m L静脉输注，每日1次。C组在常规治疗基础上加用叶酸片0.4 mg，每日1次；维生素B650 mg，一日1次～2次；甲钴胺胶囊每次1粒，每日3次。

1.3 指标检测 从入院开始随访3年，定期（6个月、18月、3年）复查血浆同型半胱氨酸，了解血浆同型半胱氨酸水平变化及有无脑梗死复发。

1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0统计，数据以均数±标准差±s）表示，定量资料用t检验，定性资料用χ2检验。

2 结 果

2.1 3组血浆同型半胱氨酸水平 随访过程中A组脱落6例，B组脱落7例，C组脱落3例。B组、C组Hcy水平与A组比较差异有统计学意义（P＜0.01），B组与C组相比差异无统计学意义。详见表1。

表1 3组血浆同型半胱氨酸水平比较±s） μmol／L

表1 3组血浆同型半胱氨酸水平比较±s） μmol／L

组别 入院 6月 18月 3年A组9.75±3.41 9.46±3.69 9.08±4.51 8.84±4.72 B组 40.32±13.411） 38.45±7.981） 39.21±10.561） 39.73±8.491）C组 40.87±10.871） 32.21±7.651） 19.42±8.571） 12.65±6.322）与A组相比，1）P＜0.01；与同组入院时相比，2）P＜0.01

2.2 3组脑梗死复发情况 随访期间，A组3年内脑梗死为6.6%，B组为14.5%，C组复发率为7.6%，B组复发率远高于A组（P＜0.05），C组发病率略高于A组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表2。

表2 3组患者脑梗死复发的情况 %

3 讨 论

脑梗死是由于各种原因引起的脑动脉发生狭窄或闭塞，引起相应部位脑组织的缺血或坏死，占脑卒中的83%左右［1］，较明确的脑梗死相关危险因素有高龄、高血压、糖尿病、高血脂等。高同型半胱氨酸血症是脑梗死的一个独立危险因素［2］，但是否与脑梗死复发相关尚不明确。本研究结果示，血浆同型半胱氨酸水平高的脑梗死患者3年内再次发生脑梗死的概率远大于正常同型半胱氨酸患者，在应用B族维生素（叶酸、维生素B6、甲钴胺）治疗后，可显著降低患者血浆同型半胱氨酸水平，继而降低患者脑梗死再发率。高同型半胱氨酸血症是脑梗死复发的危险因素，积极控制血浆同型半胱氨酸水平对预防脑梗死复发有效。

同型半胱氨酸是一种仅能从食物中获得的含硫非必需氨基酸，是蛋氨酸循环的正常代谢产物，也是一种反应性血管损伤性氨基酸，健康成人血浆同型半胱氨酸浓度为5μmol／L～15 μmol／L［3］，在体内的代谢需要酶及B族维生素的参与。血浆中同型半胱氨酸水平增高易患心脑血管疾病、糖尿病、静脉血栓、妊高征、酒精性肝硬化、恶性肿瘤、慢性肾炎等疾病，高同型半胱氨酸引起脑梗死复发的原因主要与其促进动脉粥样硬化有关［4］，其一，通过释放自由基导致血管内皮损伤和功能障碍，继而启动粥样硬化进程［5］；其二，促进动脉血管中斑块形成［6］；其三，影响血小板黏附和聚集、凝血功能，促进血栓形成；其四，使一氧化氮合成减少，加速细胞变性坏死［7］。通过以上途径致动脉粥样硬化形成并加重，导致脑梗死出现、复发。因此，及时发现血浆中同型半胱氨酸水平增高，并予以积极控制，可减少脑梗死复发率，使患者受益。

血浆中同型半胱氨酸水平与遗传因素、B族维生素、性别、年龄、种族以及一些药物相关，除外不可控制的因素外，合理补充B族维生素则是目前首选，但因注意长期应用B族维生素需注意补锌。临床上应重视血浆同型半胱氨酸水平的动态监测及及时控制，以减少脑梗死的复发。

［1］ Haim M，Tenne D，Boyko V，et al.Soluble intercellular adhesion molecule-l and long-tem risk of acute coronary heart disease［J］.J Am Coll Cardiol，2002，39（7）：1133-1138.

［2］ Aronow WS，Ahn C，Gutstein H.Increased plasma homocysteine is an independent predictor of new ather othrombotic brain infarction in older persons［J］.Am J Cardiol，2000，86（5）：585-586.

［3］ Nygard O，Nordrehaug JE，Refsum H，et al.Plasmahomocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease［J］.N Engl J Med，1997，337（4）：230-236.

［4］ Woo KS，Sanderson JE，Sun YY，et al.Hyper homocyst（e）inemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans［J］.Circulation，2000，101（12）：E116-E120.

［5］ Blom HJ，Kleinveld HA，Boers GH，et al.Lipid peroxidation and susceptibility of low-density lipoprotein to invitro oxidation in hyperhomocy steinaemia［J］.Eur J Clin Invest，1995，25（3）：149-154.

［6］ Zhou XR，Hu AH，Hui RT，et al.The relationship of polymorphisms of MT HFR gene and plasma homocysteine levels with stroke［J］.Chin J Cardiol，1999，27（2）：121-123.

［7］ 周炯，张松照，章昀，等.脑卒中与血同型半胱氨酸水平的关系［J］.中国康复理论与实践，2004，10（3）：183-184.