医源性气体栓塞及预防和护理

张金英

（天津市胸科医院，天津 300051）

随着微创手术深入开展，腔镜技术应用愈加广泛，临床上医源性气体栓塞，特别是静脉气体栓塞病例屡有报告，给手术室护理工作带来了新的问题，本文从气栓的来源、理化特性、病理生理、临床表现、诊断和预防护理等方面综述国内外有关新进展。

1 气体栓塞的定义［1］

气体栓塞（gas embolism）是指气体进入血液循环系统，引起血液循环障碍，并可能导致严重后果的一种病理状态。气体栓塞根据气栓最终滞留的位置分为动脉气体栓塞（arterial gas embolism）和静脉气体栓塞 （venous gas embolism）。静脉气体栓塞是指气体进入体静脉系统，随静脉血回流至右心房、右心室，并经肺动脉到肺组织，而引起的肺栓塞。反常性气体栓塞（paradoxical embolism）是指静脉气体通过未闭的卵圆孔或缺损的房间隔进入左心房，通过左心室，栓塞至冠状动脉或大脑动脉等体循环系统的气体栓塞。

2 气体栓塞的来源

2．1 在腹腔镜和宫腔镜手术中建立人工气腹时，以及在分离脏器等过程中均可能造成CO2气栓，这与腹内压增加和出血创面暴露在高压的气体环境中，CO2能快速进入血液循环中有关［2］。

2．2 腔镜各管道连接系统装配错误或管道内存在的空气未被及时排出体外，被随之而来的高压灌洗液挤入静脉内。

2．3 盲穿的气腹针直接误入静脉而将扩张剂充入血液循环，引起致命性气栓［3］。

2．4 微波热凝和射频消融时产生的蒸汽和组织热灼产物则是在没有外加气体时引起栓塞的可能原因。氩气刀在止血过程中，快速释放的氩气会在血管闭塞前进入血管内引起栓塞［4］。

2．5 双氧水是清创时常用的消毒剂，与新鲜伤口接触后在过氧化氢酶的作用下在体内迅速分解生成水和大量的氧气泡（2H2O2＝2H2O＋O2＋热量），当产生的氧气超过血管吸收的限度时则会形成气体栓塞。3% 的双氧水1mL在组织中可产生10mL的气态氧，同时释放约48卡的热量，而这些气态氧在密闭或半密闭的组织环境中，易造成氧气栓塞。氧气泡进入血液循环的途径目前尚不十分清楚。除以上所述的密闭环境外，双氧水在体内反应时产生的热量可破坏组织结构，氧气得以从破损的静脉处进入血液循环。刘家朋等［5］报道双氧水冲洗实质性器官致疑气体栓塞3例，虽致死的2例胆道手术患者尚不能排除胆心反射的可能，但对其凶险的预后理应引起足够的重视。

2．6 张涛等［6］报告1例术后6天患者因起床咳嗽致使中心静脉导管接口与输液管道脱离至气体栓塞，特别提出加强护理操作和巡视的重要性。

2．7 王正清等［7］报告内窥镜微创截取大隐静脉，在膝关节下切开皮肤，显露大隐静脉外膜并扩大近端隧道，为保持隧道扩张和止血，用WOLF气腹机向密闭隧道内持续注入CO2，压力12～15mmHg（1mmHg＝0．133kPa），气栓的发生率为16．1%，有2．5%的气栓进入肺动脉。国外直至2007年尚无内窥镜取大隐静脉操作中因CO2气栓引起死亡的病例报告［8］。

3 气栓的理化特性

3．1 气栓的压力临界点。动物实验证明，损伤髂静脉后，当腹腔压力从0mmHg上升到20mmHg时，股静脉压力呈进行性升高并导致出血增加；当腹腔压力从20mmHg上升到30 mmHg时，股静脉塌陷。故认为导致气泡倒流入静脉的临界点应在20～30mmHg之间［9］。

3．2 引起静脉气栓的数量和速度。实验狗可以在数小时内耐受多达1 400mL的静脉内空气，却不能耐受一次性注入仅100～120mL的空气［10］，一般认为小型犬的静脉空气致死量为40～50mL，大型犬为100～200mL，以体重校正后，其致死量为7．5～15．0mL／kg，而兔的急性致死量仅为0．5～0．75mL／kg。这说明不同种属动物的致死量是有差异的，而且静脉破损处离右心房越近，则其致死量越少。有关人类气栓致死的直接研究资料则相对较少，据估算约为200～300 mL（2～3mL／kg）［11］。

3．3 CO2的理化特性

3．3．1 内源性CO2的生成 CO2是有氧代谢的终产物，人体内约储存120L，大部分以碳酸氢盐的形式存在于骨组织或溶于脂肪内。

3．3．2 外源性CO2的吸收 注入腹腔的外源性CO2主要经腹膜吸收。CO2人工气腹腹内压一般维持在10～15mmHg，注气速度0．5～2L／min，成人腹内气体维持3～4L。CO2自腹膜吸收速度约14～90mL／L。当腹内压＜10mmHg时，CO2吸收量与腹内压成正比，＞10mmHg时，腹内压与吸收率不再呈线性增加，而呈现平台关系。

3．3．3 CO2的溶解度 CO2溶解度较氢、氙、氩、N2、O2、空气等其他气体大，100mL血液可溶55mL CO2，虽然氦气和氙气对机体的生理功能影响小于CO2，但是，因其溶解度极低，导致气体栓塞的危险远大于CO2。例如，使用氩气刀电凝时，氩气流量可高达4L／min，氩气的比重高于CO2，于是氩气挤出后者，使气腹中溶解度极低的氩气比重不断增加，比使用超声刀更容易导致气体栓塞，因此CO2更适合作气腹［4］。

3．4 气栓在体内的分布规律 气体进入体内后，大致循4种途径在体内进行分布［12］：经右心系统进入肺循环，通过肺泡毛细血管膜进行弥散，最后经呼吸排出体外。这是最常见的一种途径；聚集右心房与上腔静脉结合处。大量气泡可栓塞在右房、右室及右室流出道，导致血流受阻；大量气栓通过未闭的卵圆孔（约25%的人群）进入体循环；气体通过肺动－静脉的分流，穿过肺毛细血管而直接进入体循环，即反常性气体栓塞，可分别引起心、脑、肝、肾的栓塞，导致极其严重的后果，但这种情况较为少见。

气体栓子在肺内血管床的空间分布有一定的规律性。动物研究证实［13］，血管内气体栓子的浮力和血流强度是影响其分布的重要因素。浮力决定了气栓在血液中向上分布的倾向，这是临床上在怀疑气栓时采取头低位、屈氏位或左侧卧位的主要原因。正性肌力药物的应用、右心功能的支持等则可增加血流强度，从而缩小栓子体积，有利于减轻症状。

3．5 气栓的体积变化 气体栓子在体内时，其体积会发生变化，这取决于气体栓子的构成成分、周围组织的情况以及吸入的麻醉剂。气体栓子原来的体积、气体的弥散性、溶解性、分压、浓度梯度的大小、血管直径以及控制性体温的变化等都是影响气栓大小的因素。如含氙或含氧的气栓在同时吸入氙气时会逐渐变大，其体积甚至会增大一倍。氧化亚氮（N2O）由于弥散性强，被认为可增加气体体积，加重气栓的心血管反应，从而导致严重后果［14］。

4 气栓的病理生理

静脉气体栓塞对机体的影响主要源于气栓的作用。气栓对机体造成的损害程度取决于气体进入量，进入速度、气体类型和气体进入时患者的体位。大剂量的气体快速进入静脉，严重影响肺气体交换功能：无效通气腔增加，肺循环阻力和肺动脉压增加，气血比例失调。心输出量降低，可导致低氧和高碳酸血症，心律失常，右心劳损，最终引起心力衰竭而死亡。小剂量的气体缓慢进入静脉，可溶解于血液，最终通过肺组织气体交换排除体外。而不对机体产生明显伤害。机体对CO2等溶解度较大的气体耐受能力相对较强。但是若短时间内注入较多的气体。即使是CO2也会对机体造成严重的损害。故在宫腔镜、腹腔镜等使用CO2等气体的内窥镜检查中也不能麻痹大意，以免发生意外。静脉气体栓塞中形成的微气栓对机体也有一定的危害，微气栓可经静脉逆血流方向倒行到脑部，导致脑血管气体栓塞、血管内皮破裂，破坏血－脑屏障，引起颅内压增高，合并形成较大气栓可引起脑功能障碍。微气栓也是一种内皮刺激物，能影响内皮依赖性血管反应和引起中性粒细胞浸润，破坏血管内皮的正常功能［15］。

5 气栓的预防 和护理策略［16，17］

5．1 手术室中气体栓塞多发生于经腔镜注气的最初阶段，即手术开始后5～20min内，这也是手术室台下巡回护士最忙碌的时间段，巡回护士必须加强责任心，与手术人员紧密配合。

5．2 严格执行腔镜设备操作规范，保证充气、照明、电灼、冲洗各环节完好无损，避免器械装配错误或排气不彻底。

5．3 小心建立气腹，CO2流量从1～2L／min，逐渐加大到5～8L／min，腹内压力不得超过15mmHg。

5．4 气腹下气体栓塞与其他并发症一样，和术者技术水平密切相关，特别在术者因出血妨碍术野而要求提高CO2流量时，护理人员必须遵循操作规范，不能盲从。

5．5 一旦发生栓塞，应立即关闭气腹机，停止气体灌注，打开Trocar撤掉气腹，降低腹腔内压力。同时采取左侧位或头低位，将栓子局限在右心房或心房与腔静脉的接合处，减少气栓进入肺循环的机会，从而减轻临床症状。

5．6 手术结束，送返患者时，须和相关科室人员妥善交接，特别是清楚交代腔镜手术期间出现的问题。

6 小结

静脉气体栓塞对机体的危害与气体进入静脉系统的数量和速度、栓塞的部位、患者的体位及心功能状态等有关。护理人员围手术期加强责任心，严格执行操作规程，预防可能的气体栓塞是第一位的工作。一旦发生栓塞可能，早期识别和及时处理可防止出现严重并发症甚至死亡的后果。

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