非酮症非高渗性糖尿病患者继发癫18例临床分析

夏建华 胡伟胜 谭文刚 阮世旺 焦慧娟 王 倩 陈 晶

河南驻马店市中心医院神经内科 驻马店 463000

非酮症非糖尿病高渗性高血糖（NKNDHH）是以高血糖、血浆渗透压正常或轻度增高或血浆渗透压升高但未达到糖尿病高渗性昏迷诊断标准（血浆渗透压＞350 mOsm／L）、高度脱水、无或伴轻度酮症为主要特征的综合征，如果同时尿糖强阳性，而尿酮阴性，则NKNDHH 可以确诊。该类患者多见于糖尿病血糖控制不佳、脑血管疾病及长期应用糖皮质激素、脱水剂（甘露醇、呋塞米、甘油果糖）、苯妥英钠者。其首发症状多为癫发作，尤以癫持续状态多见，神经内科在临床上处理癫持续状态首选地西泮类药物而不注重控制血糖，很难控制癫发作。由NKNDHH 引起的继发性癫的临床报告日渐增多，目前被认为是糖尿病神经系统并发症之一［1］。现将2009-2012年在我院神经内科确诊为非酮症非糖尿病高渗性高血糖并发癫患者18例结合文献分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 男8例，女10例；年龄40～75岁。发作类型：单纯部分发作1例，复杂部分发作11例，全面性发作6例，其中15例有癫持续状态。血糖19.0～30.0mmol／L，尿酮体（-），血酮体（-）。

1.4 典型病例 男，56岁，口渴、多饮、多食、多尿15a，未控制血糖，以癫大发作（持续状态）入院，右侧抽搐为主。入院后多次检查血糖＞20.0mmol／L，酮（-）。诊断：非酮症性糖尿病；继发性癫（癫持续）。治疗以地西泮20mg静脉注射，继以地西泮100mg加入液体静滴效果欠佳，仍反复发作。请内分泌科会诊后给予胰岛素1U／h泵入，血糖控制到12mmol／L以下未再抽搐。

2 讨论

2.1 发病机制 糖尿病是一种可以累及全身各个系统的代谢性疾病，除心血管、肾脏外，神经系统是主要的受累部位之一［2］。糖尿病引起癫发作的病因尚未完全清楚，目前认为可能的发病机制：（1）脑微血管病变：糖尿病可引起脑微血管中糖原、糖蛋白的沉积，刺激内皮细胞增生及中、外膜增厚，造成血管内狭窄，无氧代谢和酸性产物增加，最终造成神经元的轴索、髓鞘和大脑皮质的广泛受损而引起癫发作。（2）免疫异常：自身免疫性疾病常有癫发作，l型糖尿病和癫都有谷氨酸脱羧酶自身抗体的存在；Pehola等［3］对51例与部位有关难治性癫患者进行研究，发现此类型的癫中自身抗体均为阳性，且大多数抗体效价与1 型糖尿病相似，表明免疫功能异常与糖尿病性癫的发生有关。（3）代谢因素：部分糖尿病性癫发作患者除高血糖外，还有低血钠、高渗透性等代谢异常，随着这些代谢异常的纠正，癫发作可逐渐停止。（4）神经递质异常：高血糖时体内的三羧酸循环受到抑制，r-氨基丁酸代谢增加，降低了癫发作的阈值，从而引发癫。（5）高血糖可使细胞内外的渗透压差增加，细胞外的高渗状态可导致细胞内脱水而诱发癫。（6）本病以老年人居多，老年患者均以不同程度脑动脉硬化及脑功能损害可能为易发癫的基础［4-5］。

［1］蒋国彦.实用糖尿病学［M］.北京：人民卫生出版社，1992：250-251.

［2］吕传真.重视糖尿病神经系统并发症的防治研究［J］.中国糖尿病杂志，2003，11（6）：385.

［3］Peltola J，Kulmala P，Isojarvi J，et al.Autoantib odies to glutamic acid decarhoxylase in patients with therapy-resistant epilepay［J］.Neurology，2002，55（1）：46-50.

［4］郑立峰，王爱兰.糖尿病性癫（附3例报告）［J］.脑与神经疾病杂志，2003，11（2）：114.

［5］谭庆华，老桂诗.糖尿病继发全身惊厥性癫持续状态2例［J］.实用医学杂志，2005，21（9）：998.

［7］杨藻宸.医用药理学［M］.北京：人民卫生出版社，1994：259.