短暂性脑缺血发作60例临床治疗与预防

孟令伟

短暂性脑缺血发作起病急、突然, 持续时间短暂, 每次发作时出现局部神经功能缺损, 很少出现全脑症状；颈内动脉TIA大约发作14 min, 椎基底动脉系统 TIA大约发作8 min, 亦可达数小时, 24 h完全恢复正常；可反复发作, 椎基底动脉系统TIA发作更频繁。寻找TIA病因, 防止反复发作, 预防脑梗死［1］。选取临床2012年1月～3013年6月收治的60例短暂性脑缺血发作患者临床治疗及预防方法分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治的60例短暂性脑缺血发作患者,其中男42例, 女18例, 年龄38～72岁, 平均58岁, 表现为发作性眩晕、构音障碍、倾倒发作、共济失调。

1.2 方法 积极防治高血压, 各种心脏病特别有心律失常、房颤、内膜严重疾病者, 糖尿病、高血脂等疾病。常用药物尼莫地平、尼卡地平。抗凝药物用于心原性栓子引起的TIA, 复发性的TIA和一过性黑朦发展为卒中以及椎基底动脉TIA。一般低分子肝素使用较多, 也可选择口服华法林。血管扩张药如麦全冬定或烟酸占替诺静脉滴注；扩容药低分子右旋糖酐静脉滴注, 可扩充血容量、降低血粘稠度和改善微循环。近期频繁发作的TIA可用尿激, 连用2～3 d高纤维蛋白原血症可选用降纤药改善血液高凝状态, 如巴曲酶、安克洛和蚓激酶等。

2 结果

60例短暂性脑缺血发作(TIA)经治疗48例, 基本治愈8例, 总有效率93.33%。

3 讨论

短暂性脑缺血发作是由于局部脑组织或视网膜缺血引起短暂的神经功能异常发作, 典型的临床症状持续不超过1 h,没有临床急性梗死的证据。一旦出现持续的临床症状或者临床症状虽很短但是已经出现典型的影像学异常, 就应该诊断为脑梗死而不是TIA。椎基底动脉系统TIA常见的症状为阵发性眩晕(约占50%), 常伴恶心、呕吐, 很少出现耳鸣(与美尼埃综合征不同)。这是由于前庭核与听神经核在脑干内有一定的距离, 并非由同一分支动脉供血。因此, 前庭核病变引起的眩晕不伴听力障碍；听神经核病变引起的突发性听力障碍也可不伴眩晕。

积极防治高血压, 各种心脏病特别有心律失常、房颤、内膜严重疾病者, 糖尿病、高血脂等疾病；特别应重视心源性引起的TIA及心脑综合征。心房纤颤者发生脑卒中的危险率为同龄非心房纤颤者的8～10倍；故国外对本病提出长期抗凝治疗的方案。急性心肌梗死伴附壁血栓, 一旦脱落易致脑栓塞, 故急性心梗时, 可行2～4周的短程抗凝治疗。风湿性心脏病并二尖瓣狭窄, 常易致脑栓塞, 即使无房颤亦应警惕, 口服抗凝药可预防之。各种心肌病、心脏黏液瘤、二尖瓣脱垂等均易致脑栓塞, 亦应进行定期检查及短程治疗。高血压的防治, 可使脑卒中的发病率降低25%；另预防治疗糖尿病、高血脂、高凝症、戒烟酒, 均有助于预防TIA的发生。

钙离子拮抗药可选择性地阻断病理状态下细胞膜上的钙通道, 减少平滑肌收缩, 增加供血量可作用于大、小动脉。但当静滴时如速度较快, 可致血压迅速下降, 引起心、脑缺血性发作。抗血小板聚集药经血液流变学证实, 在病理状态下, 血小板可相互黏着、聚集成团形成微栓子致TIA发作［2］。常用药物阿司匹林可抑制环氧化酶, 而体内花生四烯酸在上述酶的作用下, 形成两种作用相反的物质, 即血栓素A2(TXA2), 在短时内可形成TXB2, 促进血小板聚集及小动脉收缩而诱发血栓形成。另前列环素(PGI2)可抑制血小板聚集,小动脉扩张从而防止血栓形成。在体内形成一对矛盾的统一。改善脑组织代谢药, 都可喜可增加动脉血氧含量及血氧饱和度, 特别改善脑组织的氧含量及携氧量, 可再建有氧代谢, 对急性缺氧的脑组织有保护作用。二氢麦角隐亭(活血素)是本剂和咖啡因的合成剂, 后者可促进快速吸收, 可同时阻断肾上腺能α1和α2受体, 是α受体的主要调节剂, 能改善微循环功能, 增加脑血流量, 增加脑组织对脱氢葡萄糖的摄取而防止血小板及红细胞聚集, 对脑组织缺血、缺氧有保护作用。

［1］龙洁.短暂性脑缺血发作.中国医刊, 2002, 37(11):2-4.

［2］田时雨, 吴多斌.短暂性脑缺血发作的临床研究.新医学杂志,2006, 37(11):710-712.