140例卒中后便秘患者盆底动力学障碍分析

梁 艳，赵 杨，丁曙晴

卒中后便秘是临床常见的卒中并发症。便秘在卒中后康复患者中的比例约占60%［1］，卒中后便秘可诱发再卒中、猝死、心绞痛、心肌梗死等严重危害［2］。而卒中后便秘患者多存在盆底动力学障碍，现将本院收治的141例卒中后便秘患者临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2008年10月—2011年12月收治的符合卒中诊断及卒中后出现慢性便秘，并符合罗马Ⅲ标准的患者140例，男73例，女67例，年龄23岁～82岁，平均67岁；小于30岁1例，30岁～39岁0例，40岁～49岁1例，50岁～59岁14例，60岁～69岁49例，70岁～79岁70例，大于80岁5例，病程0.5年～20年，平均6年。

1.2 诊断与纳入标准 符合国家中医药管理局脑病急症科研协作组《中风病诊断疗效评定标准》与中华医学会第四次全国脑血管病学术会议《各类脑血管疾病诊断要点》。符合慢性功能性便秘罗马Ⅲ标准。排除：年龄小于18岁，大于85岁患者；严重肝肾损害，精神分裂症，妊娠或哺乳期及已明确诊断为药源性便秘。

1.3 诊断与临床表现 蛛网膜下腔出血1例，脑梗死86例，脑出血53例。经过肛管直肠测压，盆底表面肌电图与结肠运输试验等检查，诊断为盆底失弛缓综合征71例，盆底松弛综合征49例，单纯慢传输性便秘7例，混合性便秘13例。在便秘临床症状中，表现为排便次数减少132例，缺乏便意113例，便意频繁22例，伴控尿不良患者15例。排便费力128例，不能自主排便133例（依赖灌肠75例，依赖开塞露90例，依赖番泻叶等各类泻药119例），排便不尽感76例，肛门梗阻感122例，腹胀45例，腹痛33例，经专科诊断焦虑症12例，便秘所致情绪障碍4例，合并帕金森病及帕金森综合征24例。

1.4 肛管直肠测压 用瑞典Medtroic公司PC Plograf型号的下消化道动力监测仪进行测压检查。使用磷酸钠盐灌肠液（“辉力”）灌肠，排空粪便，清洁直肠下段。检查时将导管经石蜡油润滑后轻插入肛管内10 cm处，由拖拉器将导管拖出（反复进行2～3次）；测排便弛缓反射时将导管再轻插入肛管内6 cm处，令患者根据医生口令反复进行“收缩-放松-努挣-放松”动作；直肠肛管抑制反射需要医生向测压导管顶端的球囊内注气引出；最后向测压导管顶端的球囊内缓慢注气，并依次询问受检者初始感觉（最先感到气体进入肛门）、排便感觉以及最大耐受量，记录相应的数值。

1.5 盆底表面肌电图 使用加拿大Thought Technology公司的Biography infinity系列生物反馈仪，使用Glazer评估5.0方案对患者进行评估。检查需要排空直肠，放松心情。检查中身体仰卧呈120°，两脚外展（脚后跟靠近）成60°，放松全身肌肉，尤其放松腹肌、腿部肌肉和臀肌。将检查探头放入患者肛管内，并在腹部特贴一电极片。检查过程包括五个步骤：放松1 min；快速收缩；间断收缩；持续收缩；放松1 min。

1.6 结肠运输试验 检查前3 d患者停用泻药、开塞露等可能影响肠道运动的治疗；检查当天口服一粒胶囊，服胶囊48 h后进行第一次拍片，以后在72 h、96 h各拍片一次。

1.7 生活质量问卷 生活质量问卷（PAC-Qo L）要求所有患者进行自我评分。

2 结 果

2.1 下消化道压力测定 140例患者中肛管静息压升高63例，排便弛缓反射异常126例，直肠肛管抑制反射异常109例，排便抑制反射异常82例；直肠感觉异常103例，其中直肠初始阈值升高23例，直肠最大耐受量升高78例，排便感觉阈值升高69例；直肠推动力不足，表现为排便压下降75例。

2.2 盆底表面肌电图 盆底肌放松困难31例，盆底肌协调功能不良126例。

2.3 结肠运输试验 140例患者并未全部行结肠慢传输试验，临床上根据患者的主诉及询问大便性质，依据Bristol评分可以简易筛选出结肠动力不足患者，Bristol大便性状图谱分型为：1型，分散的硬块，类似坚果，难以通过；2型，呈腊肠状但为多块；3型，呈腊肠但在其表面有裂缝；4型，呈腊肠状或蛇状，表面光滑且软；5型，软的团块有清楚的边缘（易于通过）；6型，绒毛片状且有碎边，软糊状粪便；7型，水样，无固体粪便。筛选大便性状为1、2型患者行结肠运输试验，评估其结肠运输功能。141例患者中共有84例行结肠运输试验，11例提示左半结肠乏力，9例提示全结肠运输功能乏力。

2.4 生活质量问卷 得分超过28分100%，其中29分～58分47例，59分～84分84例，85分～112分占9例。

3 讨 论

传统观点认为卒中后便秘多属于慢传输型便秘，因其发生多与卒中后患者长期卧床与饮食不规律相关。而在本项临床观察中，140例卒中后便秘患者表现为盆底功能障碍（盆底失迟缓及盆底松弛）患者为120例（85.7%）。传统治疗方法多强调改善便秘症状而忽略便秘类型，常导致药物治疗短期有效，远期疗效差，对药物的依赖性强，尤其是刺激性泻药，长期使用会刺激肠道，造成肠道感觉功能减退，蠕动缓慢，甚至引发大肠黑变。对于盆底动力学障碍的卒中后便秘患者，泻药并不能直接作用于盆底肌，因此使用泻药甚至可能加重便秘症状。

临床治疗卒中后便秘时，需要借助辅助检查帮助医生判断其便秘类型，传统检查包括肛门指捡，排粪造影，结肠运输试验及下消化道压力测定等。随着盆底康复［3］及新型Patient-Reported Outcomes（PROs）评价法［4］等概念的引入，改善卒中后便秘患者的便秘症状，锻炼其盆底功能，提高其生活质量成为目前临床关注的亮点。而盆底生物反馈是盆底康复的重要组成，近年来，使用生物反馈技术治疗盆底功能障碍所致便秘获得了较好的疗效［5，6］。而盆底表面肌电图是用无创方法，记录特殊运动时肌肉的振幅、频率等指标，反映盆底肌肉功能，既能够评估患者盆底肌功能，又是制定生物反馈训练的重要依据［7］。而根据FDA规定的PRO量表制作原则及流程，筛选出便秘患者生活质量问卷，得分越高，则便秘症状越重，对生活影响越大，是临床医生评估患者便秘的有效手段。

本观察发现，在下消化道压力测定中，肛管直肠抑制反射（RAIR）异常占77.30%，以上升相为主，提示盆底肌存在矛盾运动；直肠感觉功能障碍比例73.05%，其中69例直觉感觉阈值升高，仅10例感觉阈值下降，表明卒中后直肠感觉功能呈低敏状态；排便压的降低则反映出直肠推动力不足。不难看出卒中后患者直肠感觉功能减退，不能明确感知粪便传至直肠腔内，粪便在直肠内堆积，至患者得以感知，产生便意时，直肠推动力不足，排便困难；同时，盆底肌肉的反常收缩增加了排便中的阻力，造成排便费力，形成便秘。因此认为卒中后便秘，发生盆底功能障碍的主要病理机制包括以下两方面：①卒中后，神经系统对盆底肌群的调节障碍，导致盆底肌肉的矛盾运动，造成肌肉运动不协调，排便困难；②卒中后，肛管直肠部动力障碍，主要表现在神经反射、推动力与感觉功能异常等方面。

卒中患者数量庞大，卒中后便秘作为卒中后常见的并发症，其类型以盆底功能障碍为主，便秘严重影响患者生活质量，针对该人群的治疗存在巨大的前景，临床上应当给予重视。

［1］ Harari D，Norton C，Lockwood L，et al.Treatment of constipation and fecal incontinence in stroke patients：Randomized controlled trial［J］.Stroke 2004，35：2549-2555.

［2］ 苏永静，张小燕，张振路，等.卒中后便秘对急性缺血性脑卒中患者预后的影响［J］.护理学报，2007（9）：347.

［3］ 郎景和.重视盆底康复治疗提高女性生存质量［J］.中国实用妇科与产科杂志，2008，24（8）：563-564.

［4］ Cella D，Yount S，Rothrock N，The patient-reported outcomes measurement information system （PROMIS）progress of an NIH roadmap cooperative group during its first two years［J］.Medical Care，2007，45（Suppl 1）：s3-s11.

［5］ Bassotti G，Chistolini F，Sietchiping-Nzepa F.Biofeedback for pelvic floor dysfunction in constipation［J］.British Medical J，2004，47：396-343.

［6］ 王少光.针药结合治疗盆底失弛缓综合征引起便秘76例疗效观察［J］.新中医，2004，36（9）：45-46.

［7］ 丁曙晴，丁义江.盆底表面肌电生物反馈在出口梗阻性便秘诊治中的应用［J］.中华物理医学与康复杂志，2009，31（5）：349-350.