中枢性低钠血症18例诊治分析

陈良富

浙江省东阳市中医院 东阳 322100

中枢性低钠血症18例诊治分析

陈良富

浙江省东阳市中医院 东阳 322100

中枢性低钠血症 诊治分析

中枢性低钠血症，是中枢神经系统疾病继发的一种常见的水盐代谢紊乱，包括脑性盐耗综合征（ce⁃rebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate antidi⁃uretic hormone，SIADH）两种疾病 ，两者临床表现相似，但治疗原则相反。2011年10月—2012年11月我院共诊治中枢性低钠血症18例，总结分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 中枢性低钠血症患者18例，男13例，女5例，年龄23～72岁，平均42.1岁；病程7～10天；诊断CSWS者11例，SIADH者7例。原发疾病：重症颅脑损伤10例，高血压脑出血5例，均行手术治疗；蛛网膜下腔出血3例，未行手术治疗。

1.2 临床表现 18例均有不同程度烦躁、表情淡漠，精神萎靡，10例嗜睡、头痛、意识障碍加重，4例伴有恶心、呕吐，心率加快，2例伴有抽搐。CSWS患者皮肤弹性差，黏膜干燥，眼眶凹陷，中心静脉压监测4～6cmH2O；SIADH患者尿量过少，但无明显水肿或脱水征，中心静脉压监测10～12cmH2O。

1.3 诊断标准 SIADH诊断标准[1]：①血钠＜130mmol/L；②血浆渗透压＜270mOsm/L；③尿钠＞20mmol/L；④尿渗透压＞血浆渗透压；⑤甲状腺、肾上腺与肾功能正常，周围组织无水肿或脱水。⑥血浆抗利尿激素（ADH）升高。CSWS目前无明确的诊断标准，诊断时从以下几方面考虑：①本身存在颅内病变，原有意识状态改变或出现精神症状；②低钠血症；③血容量降低；④尿钠增高；⑤补盐、补液治疗后病情改善[2]。

2 方 法

2.1 实验室检查 肾功能检查每天1次，血、尿电解质监测至少每天2次，病情严重者每2～4h送检1次。血清钠均＜130mmol/L，其中＜120mmol/L 8例，＜110mmol/L 2例，最低为108mmol/L。所有病例均行尿钠测定，尿钠均＞260mmol/24h，最高达320mmol/ 24h。在11例诊断为CSWS的患者中血钠平均值为116mmol/L，尿钠平均值为294mmol/24h；在7例诊断为SIADH的患者中血钠平均值为118mmol/L，尿钠平均值为276mmol/24h。血浆渗透压均＜270mOsm/L，最低为252mOsm/L。所有病例血钾、肾功能检查正常。

2.2 治疗方法 明确诊断的11例CSWS患者，首先积极治疗原发疾病，同时给予充分补液补钠治疗，根据实测血清钠水平计算需补给氯化钠的量，除每天生理需要量4.5g外，补液量按氯化钠1g含Na+17mmol换算。轻度或中度缺钠患者，所需水量用等渗盐水补足。重度缺钠患者先予3%～5%高渗氯化钠溶液200～300mL输注以尽快升高血钠，然后以等渗盐水输注，如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥中央脱髓鞘病，应予特别注意。若24h尿量＞4000mL，在补盐的同时可皮下给予适量的脑垂体后叶素，治疗过程监测血压、中心静脉压、血钠、尿钠、血渗透压及24h进出量、尿量。对7例诊断为SIADH患者采取限水治疗，每天控制入水量在800～1000mL，严重患者输3%氯化钠溶液，控制血钠升高速度不超过0.5mmol/L/h，血清钠恢复至125mmol/L后改等渗盐水滴注，并继续采用其它治疗措施。

3 结 果

本组18例中枢性低钠患者经治疗后，血清钠于2周内恢复正常16例，尿钠下降至正常，于3周后、4周后恢复正常各1例。18例中病情好转17例，1例在血钠、尿钠恢复正常后因神志不清并发肺部感染死亡。

4 讨 论

中枢性低钠血症主要包括CSWS和SIADH，CSWS由Peters等于1950年首先提出[3]，其确切发病机理尚不完全清楚，推测可能为中枢神经系统直接或间接损伤后导致脑钠肽（BNP）和心钠肽（ANP）释放增多[4]，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液丢失，尿钠增高，导致低钠性失水，且缺钠重于缺水。SIADH的发病是由于颅脑外伤、颅内出血等疾病至下丘脑受到损坏、压迫、水肿，使垂体ADH大量释放，从而增加肾小管对水的重吸收导致水潴留，血液稀释，形成高血容量性、低渗性低钠血症，而体内并非真正缺钠。

笔者认为中枢性疾病患者一旦电解质监测出现低钠血症应进一步监测血压、中心静脉压、24h进出量、尿钠及血浆渗透压。在排除医源性因素，钠摄人正常或正常补钠的情况下出现血容量下降、中心静脉压降低、低钠血症、尿钠升高、血浆渗透压下降甚至病情加重患者，经补钠治疗病情好转，可初步诊断为CSWS；如尿量无明显增多、中心静脉压正常或升高，在排除甲状腺、肾上腺、肾脏疾病及补液过多等情况即可初步诊断SIADH。我们认为中心静脉压的监测对两者的鉴别尤其有意义，有实验室条件者可测定患者血中ADH、ANP或BNP。CSWS与SIADH的区别在于后者血容量增加，血浆ADH增高，而ANP、BNP并不增高。鉴别困难时可采用诊断性补盐、补液治疗或限制液体治疗。补液治疗后若患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则为SIADH。同时，在患者病情许可的条件下，应用限制液体治疗，如血浆渗透压升高，尿钠排出减少，则为SIADH；如患者症状加重则为CSWS。

SIADH和CSWS治疗原则完全不同。SIADH主要采用限水治疗，限制入水量在1000mL/24h以内，严重低钠患者可采用高渗盐水静滴治疗，对限水治疗难以控制者也可用抗利尿激素分泌抑制或活性拮抗药物。CSWS者予以充分补钠、补液治疗，根据患者病情和缺钠严重程度决定补钠、补液量，轻者给予静脉滴注生理盐水，重者可予3%氯化钠溶液输注以尽快升高血钠，然后以等渗盐水输注。补钠不能过快，否则有可能引起中枢神经系统脱髓鞘改变。回顾本组的治疗，笔者体会到针对中枢性低钠患者应积极纠正低钠，使血钠、尿钠恢复正常是治疗的关键，并可通过中心静脉压监测来指导诊断及治疗；其次，中枢性低钠患者的恢复往往同步于神经系统病情的稳定恢复，原发病越重、持续时间越长，低钠的持续时间也越长，因此中枢疾病的治疗是纠正低钠的根本所在。

［1］雷德强，赵洪洋.中枢性低钠血症［J］.中国临床神经外科杂志，2008，13（1）：56.

［2］潘建，陆远强.脑性盐耗综合征的研究进展［J］.中华危重症医学杂志，2012，5（2）：38-39.

［3］Peters JP，Welt LG，Sims EAH,et al.A salt wasting syn⁃drome associated with cerebral［J］.Trans Assoc AmPhysi⁃cians，1950,63（6）:57-64.

［4］张庆荣，史继新.脑性盐耗综合征研究进展［J］.中华神经医学杂志，2007，6（11）：1186-1187.

2012-11-30