老年低钠血症38例临床分析

郑英奇 吴 红

杭州市下城区文晖街道社区卫生服务中心杭州 310004

·临床报道·

老年低钠血症38例临床分析

郑英奇 吴 红

杭州市下城区文晖街道社区卫生服务中心杭州 310004

老年人 低钠血症 临床分析低钠血症是老年患者临床常见的电解质紊乱，临床表现无特异性，常继发于原发病或在治疗过程中发生，严重的低钠血症可影响患者的预后，甚至危及生命，因此早发现，及时预防和治疗极为关键。本文就38例老年低钠血症患者的临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 38例低钠血症均系本中心老年康复病区2009年11月—2012年3月住院患者，男15例，女23例，年龄69～96岁，平均（82.2±7.6）岁。诊断标准：血清钠低于135mmol/L，参考病史及临床表现综合判断。患者基础疾病及诱因：脑血管意外后长期鼻饲饮食6例，冠心病、心衰9例，糖尿病5例，老年痴呆9例，肺部感染2例，高血压服用利尿剂3例，恶性肿瘤（肺癌、胃癌）2例，慢性肾功能不全2例。38例低钠血症患者均为慢性疾病急性发作期或加重期，15例同时具备上述的2～3种原因。低钠血症的程度：根据缺钠程度分为轻度（血钠125～134mmol/ L）20例，中度（血钠110～124mmol/L）17例，重度（血钠＜110mmol/L）1例。临床表现：除基础疾病症状外，25例轻中度低钠者无特异的临床表现，其余13例低钠者可见不同程度的皮肤弹性减退、眼窝凹陷，出现食欲不振、恶心呕吐5例，表情淡漠、感觉迟钝3例，神经精神兴奋1例，有1例重度低钠血症（血钠107mmol/L）患者发生低渗昏迷。

1.2 治疗经过 明确诊断后即给予补钠治疗，补钠剂型及途径根据缺钠程度而定。积极治疗基础疾病，去除低钠血症的诱因，合理限盐和使用利尿剂、脱水剂，避免过多过快补充无盐液。观察心肺功能、精神状况、尿量，及时监测血生化、血气分析、血浆晶体渗透压。治疗轻中度低钠血症患者尽量口服精盐，重症低钠血症静脉补充3%氯化钠溶液，同时口服精盐，治疗时应注意补钾，限制体液输入量。一般在5～7天内逐渐将血钠纠正在正常低限范围，过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等严重的并发症，应予注意。

2 结 果

38例低钠血症患者经积极治疗后35例血钠恢复正常，纠正率92.1%。因心衰合并低钠血症死亡2例，因肺癌合并低钠血症死亡1例。

3 讨 论

老年体弱有慢性疾病基础的患者出现低钠血症并不少见，临床表现取决于血钠降低的程度和速度。国外文献[1]报道，住院老年急性病患者低钠血症发生率11%，慢性病约为22%。老年患者出现低钠血症的原因主要有：①钠摄入不足。人体的血钠来源于饮食摄入，老年患者在病变期常出现食欲减退，进食量少。本组6例患者由于各种原因给予鼻饲饮食后出现不同程度的血钠下降。

据文献报道，老年患者不能自主进食者发生低钠血症的概率可高达90.9%。②肾失钠失水。肾小管浓缩和稀释功能降低，对钠重吸收障碍。③抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），不少严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、炎症等可以有抗利尿激素（ADH）分泌过多，引起水储留，导致稀释性低钠血症，其确切原因不详。④老年慢性心力衰竭。由于水钠潴留，心衰治疗时常要求患者严格低盐饮食，并经常使用排钠利尿剂；慢性心衰时，心排血量减少，有效循环血量下降，促使抗利尿激素增加；肾素-血管紧张素Ⅱ增加可直接刺激丘脑下部渴觉中枢使抗利尿激素进一步释放；肾小球滤过率降低，到达远端肾小管的原尿减少，尿液不能充分稀释，水潴留较钠潴留明显，常形成稀释性低钠血症。如果在治疗过程中低纳血症被忽视，极易发展成为难治性心衰。心衰级别越高，血钠浓度越低，其死亡率越高。研究结果显示，入院时低钠是增加慢性心衰患者住院病死率及住院天数的独立危险因素之一[2]。本组有2例心衰合并低钠血症患者死亡。⑤伴发糖尿病。主要是高渗葡萄糖和酮体在肾小管中渗透性利尿，抑制钠重吸收，引起失水和失钠；大量的酮体阴离子从尿中排出，伴随大量阳离子（钠钾）丢失，以钠丢失更明显；饮水量多等原因造成。部分年老体衰或严重慢性疾病晚期患者容易发生低钠血症，可能与细胞内蛋白质分解消耗，渗透压降低，体液负荷过重或血容量不足有关。

老年低钠血症的临床症状容易被原发疾病所掩盖，尽早识别低钠血症，及时检测血清钠浓度是发现低钠血症最简便客观的方法。对于危重的老年患者应于入院时立即检测血清钠浓度，一般患者次日清晨常规检测血清钠浓度。住院期间如有病情变化或出现低钠血症的症状、体征应随时检测血清钠浓度，病情稳定的老年患者应至少每两周检测血清钠浓度。低钠血症诊疗过程中应认真问诊和查体，了解相关病史和用药史，完善辅助实验室检查，尽快明确低钠血症的病因。低钠血症的临床症状虽然与低钠的严重程度有关，但与病情发展的快慢更加密切[3]。如果血钠下降过快过低，会引发脑水肿，出现明显的神经系统症状。

高龄患者出现重度低钠治疗矛盾多，死亡率高[4]。临床上原发病与低钠血症常常互相影响，在治疗原发病基础上应密切注意电解质变化并及时作出处理。慢性低钠血症纠正速度不宜过快，急性且又有症状的低钠血症应立即处理，否则会引发脑水肿，甚至死亡。纠正方法以口服最安全，必要时静脉补充3%氯化钠溶液。提高血钠浓度的速率应根据病情发展的速度，症状的严重度等综合因素加以考虑，制定合理的治疗方案，能有效提高患者的治愈率和生存率，促进其早日康复。

［1］Guyton and Hall.Textbook of medical Physiology［M］.9th edition.Philadephia：W.B.Saunders Compaby，1996：380-382.

［2］黄娇红，王林，杨艳华，等.低钠血症对慢性心力衰竭住院患者预后影响的回顾性分析［J］.中国老年医学杂志，2009，28（1）：51-52.

［3］霍志荣.老年患者低钠血症的临床意义［J］.内蒙古医学杂志，2011，43（8）：971-972.

［4］赵战云，颜炳丽，郝立海，等.低钠血症的病理生理及治疗［J］.医学综述，2008，14（2）：249-251.

2012-11-02