脑卒中并抑郁与血压水平相关性分析
2012-12-29张世荣
张世荣
南阳医专第一附属医院神经内科 南阳 473058
脑卒中是神经内科最常见病之一,高血压是常见病因,主要包括脑梗死及脑出血。目前脑卒中后并发抑郁现象越来越受到社会的关注,对患者及家属造成二次损伤,影响患者后期神经功能恢复,生活质量下降,自信心下降,增加了家庭的经济负担和社会负担[1]。本研究旨在观察急性脑梗死、脑出血患者后出现抑郁症状与血压水平的关系,探讨其发生机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2011-01—2012-06因急性脑卒中在我院神经内科住院患者80例,其中急性脑梗死48例,脑出血32例。所有入选病例均经 MRI、CT等影像学确诊,符合1995年第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准[2]。男49例,女31例;年龄43~76岁,平均(55.62±8.51)岁。入选患者的高危因素之间无明显差异。住院时间均>21d。入选病例入院后行常规血液生化检查、心电图、心脏彩超、胸部X线、同型半胱氨酸测定等排除其他疾病,均给予脑卒中常规治疗。
1.2 方法
1.2.1 分组:根据血压水平进行分组:血压正常组(血压<140/90mmHg)22例,高血压Ⅰ组(血压160~140/100~90 mmHg)31例,高血压Ⅱ组(血压>160/100mmHg)27例。血压测量方法:卧位休息5min后测量其右上肢血压,每天不同时间测血压4次,连续7d,取平均值。
1.2.2 抑郁评定方法:汉密尔顿抑郁量表(17项HAMD)进行抑郁评分。评分<7分为正常,>7~17分为轻度抑郁,>17~24分为抑郁,>24分为重度抑郁。入选患者入院时及入院后21d进行HAMD评分,排除入院前有抑郁倾向,近期内因药物因素、生活事件等导致的继发性抑郁。
1.3 统计学处理 本组数据采用均数±标准差(BZ_15_1694_320_1782_360)表示,应用SPSS 16.0统计软件对数据进行统计分析,多组均数比较采用t检验,α=0.05为检验水准。
2 结果
2.1 一般情况 3组患者中脑出血32例,脑梗死48例,入院时行HAMD评分(13.39±3.41)分,均有不同程度的抑郁症状,主要表现为头痛、头晕、情绪低落、睡眠障碍和饮食量下降,其中脑出血患者HAMD评分明显高于脑梗死患者。女性患者、农民、受教育程度较低、家属无工作、家庭经济困难及无社会医疗保障者HAMD评分高于其他患者,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 3组脑卒中类型比较 (n)
2.2 HAMD评分 3组病例入院时HAMD评分为可能抑郁状况,3组评分差异无统计学意义(P>0.05)。随着患病时间的延长,心理承受能力增加,3组评分在入院21d均有所下降,血压正常组与高血压Ⅰ组评分与入院相比下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压Ⅱ组评分下降不明显(P>0.05),见表2。
表2 3组HAMD评分结果比较 (BZ_15_1694_320_1782_360)
3 讨论
脑卒中后抑郁是一种常见心理疾病,多是患者急性发病后对自己病情预后不了解产生担心,疾病导致的个人角色转变,不能再次承担起家庭及社会的重任,家庭收入无法负担过重的医疗费用等为主要因素。从人口社会学的角度显示,患者的性别、职业、受教育的程度、家庭关系、医疗费用支付来源也是造成脑卒中抑郁的主要原因[3]。本研究显示女性患者、受教育程度较低、农民、家属无工作、家庭经济困难及无社会医疗保障者抑郁程度明显高于其他患者。
脑卒中后抑郁与血压水平也有很高的联系。RAAS的异常激活,诱发血管紧张素Ⅱ过量分泌以及去甲肾上腺素的分泌,导致肾上腺素能和5-羟色胺能的神经通路异常,诱发抑郁症状发生[4]。本研究发现急性脑卒中患者均存在不同程度抑郁症状。血压正常者及轻度血压升高者,抑郁症状在短期内会很快消失,对疾病的转归无明显影响。明显的血压升高可以导致严重的抑郁发生,对患者后期康复、肢体功能的恢复造成很大影响。同时脑卒中后脑内小胶质细胞的激活、兴奋性氨酸的毒性作用、钙离子超载及K+-ATP离子通道的异常等对脑神经元造成损伤[5],也促进抑郁症状的发生,随着治疗后病情的改变,抑郁症状也会逐渐好转。临床上早期适当控制血压,对减轻脑卒中后抑郁也具有重要意义。
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