急性脑梗死患者血糖水平与预后关系分析

魏晓燕

南阳医学高等专科学校第一附属医院神经内科三区 南阳 473058

急性脑梗死目前已经成为严重威胁人类健康的重要疾病之一。它的发病率极高，给患者带来极大的经济负担和社会负担，导致病人生活质量下降。高血糖、高血压、不良的生活习惯是导致脑梗死的重要病因。其中葡萄糖的氧化是脑能量代谢主要来源，维持适当血糖水平是保证大脑能量代谢的基础。急性脑梗死发生后暂时性血糖升高，是大脑的自我保护反应，但明显持续的血糖升高对脑梗死预后有很大影响。本研究通过观察不同血糖水平急性脑梗死患者的日常生活能力变化及神经功能缺失程度，了解血糖水平对急性脑梗死患者预后的影响。

1 资料与方法

1.1 观察对象 所有病例来自2009－10—2012－03我院神经内科的急性脑梗死70例患者。所选病例均在入院后24h内行颅脑MRI及DWI检查确诊的急性脑梗死患者，符合1995年第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准［1］。其中脑干梗死10例，小脑梗死8例，基底节区梗死34例，间脑梗死18例。男46例，女24例，年龄最大78岁，最小39岁，平均（56.74士2.97）岁，平均住院时间均超过3周。

1.2 分组 患者入院后前3d每日测定晨间空腹血糖，根据血糖水平分为3组：血糖正常组（3.6～6.1mmol／L）20例；血糖升高组（6.2～9.9mmol／L）27例；血糖超高组（＞10.0 mmol／L）23例。

1.3 干预方法 入选病例患者根据梗死的部位、神经功能缺失的程度等给予常规应用抗血小板聚集、改善脑内微循环、抗炎治疗、抗自由基、防治肺部感染、防止消化道出血、营养支持及防治水电解质酸碱平衡等治疗。对心、肾功能不佳的患者进行必要的干预。血糖正常组及血糖升高组患者对血糖未进行特殊处理，血糖超高组患者皮下注射胰岛素控制血糖水平在6.0mmol／L左右。所有患者在入院3d后，生命体征稳定情况下给予针灸、按摩、肢体功能康复的治疗。

1.4 观察指标 （1）入选病例的日常独立生活能力综合指标的判断采用Barthel指数（BI）［2］。100分为满分，所得分数越高说明患者独立生活能力越强，反之分数越低生活依赖性越强。入选的所有病人在入院24h和入院21d行BI评分。（2）入选病例神经功能缺损程度的判断采用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）［3］。NIHSS合计31分，共13项内容，依据急性脑梗死患者的神经功能缺损程度评分，神经缺损的程度越重得分越高，预后不佳。入选的所有病人在入院当日和入院3周行NIHSS评分。

1.5 统计学方法 采用均数±标准差（BZ_15_1694_320_1782_360）表示所得数据，采用SPSS 16.0统计软件对所得数据进行统计分析进行，多组均数间的比较采用t检验，α＝0.05为显著性检验水准。

2 结果

2.1 Barthel指数评分结果 入选病例入院后24h行BI评分显示，血糖正常组及血糖升高组明显降低，21d后评分分值明显增加，两者差异有统计学意义（P＜0.05）。血糖超高组患者入院24hBI评分明显较低，21d后评分增加不明显。从而说明急性脑梗死患者早期血糖正常或者适当的升高是机体的自我保护反应，对自我生活独立性影响不大，明显的血糖升高可能加重脑损伤，影响脑梗死的预后，导致患者对他人及社会的生活依赖性增加。见表1。

表1 3组Barthel指数评分比较

2.2 NIHSS评分结果 入选病例入院后24h行NIHSS评分显示，血糖正常组及血糖升高组明显高，21d后评分分值明显减少，两者差异有统计学意义（P＜0.05）。血糖超高组患者入院24hNIHSS评分明显较高，21d后评分减少不明显。从而说明急性脑梗死患者早期血糖正常或者适当的升高对自我神经功能缺失程度影响不大，明显的血糖升高可能影响患者神经功能损伤的恢复，对脑梗死的预后造成影响。见表2。

表2 3组NIHSS评分比较

3 讨论

急性脑梗死近年来发病人数明显增多，它多是在脑动脉粥样硬化基础上发生。明显的血糖增高导致机体异常代谢，细胞外环境发生改变，可以引起炎性细胞、细胞因子、脂质细胞等聚集，导致内皮细胞发生破坏，从而导致平滑肌增生，发生脑动脉粥样硬化性脑血管病变［4］。同时高血糖引起人体的高凝状态，也是诱发脑梗死及加重梗死后脑损伤的重要原因。

葡萄糖的氧化是大脑主要的能量供应来源。其总耗氧量为人体总耗氧量的23%，葡萄糖和氧在脑内的储备量极少。急性脑梗死后局部脑组织血流突然中断，导致神经元急性缺血缺氧，葡萄糖的供应中断，脑内产生大量的乳酸、钙离子超载、大量氧自由基生成、小胶质细胞大量激活、钠泵的衰减，发生脑细胞不可逆的损伤。稳定的血糖水平是保证脑内能量供应的基础。在急性脑梗死发生早期，机体为了保证大脑的能量供应，血糖会应激短暂升高，是大脑的自我保护机制。但持久过高的血糖水平改变人体的内环境稳态，改变离子通透结构，加重狭窄血管血流的流动性，改变血管的通透性，大量激活颅内小胶质细胞释放毒性因子，破坏凋亡基因、抗凋亡基因之间的平衡［5］，加重对神经元的损伤程度等。

本研究显示急性脑梗死早期患者空腹血糖维持在正常水平或不高于9.9mmol／L预后较好，遗留后遗症状少。当空腹血糖水平＞10.0mmol／L时，患者遗留症状明显，独立生活能力不佳。证实急性脑梗死患者早期低水平的血糖升高，可以增加大脑的能量供应，减少乳酸的生成，是机体的自我保护机制，不必刻意的把血糖控制在正常范围。血糖水平明显增高，对机体造成不利影响。因此，控制过高血糖非常必要。

［1］全国第四届脑血管病学术会议 .各类脑血管病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29：379－380.

［2］Sharllla JC，Ross IN.Antipyretic therapy in acute stroke［J］.Lancet，1998，352：740－741.

［3］Lyden P，Brott T，Tilley B，et al.Improved reliability of the NIH Stroke Scale Using video training.NINDS TPA Stroke Study Group［J］.Stroke，1994，25：2 220－2 226.

［4］郭立新，汪恕萍，李萍，等，基质金属蛋白9与糖尿病大血管病变的关系［J］.中华内分泌代谢杂志，2002，18：4 721.

［5］冯涛，王国庆，张保东.Cromakalin对脑缺血再灌注损伤大鼠Bax、Bcl－2的影响 ［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，14（13）：41.