房颤患者血浆NT-proBNP水平临床分析

赵宏伟 浙江省绍兴市第七人民医院 绍兴 312000

脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）是由日本Sudoh[1]等人于1988年在猪脑中发现的含32个氨基酸的多肽，当心室扩张或容量负荷过重时分泌增加。氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）是BNP的前体肽链结构的N末端产物，和BNP是等摩尔分泌的，但比BNP更稳定、半衰期更长，临床易于检测[2]。心功能下降时BNP合成释放增加，同时NT-proBNP浓度增加。房颤会造成有效的心房收缩丧失，加之心室率快而不规则，可以引起血流动力学损害，从而导致心功能下降。本文通过房颤患者血浆NT-proBNP水平检测分析，探讨其与房颤患者心功能下降的关系。

1 临床资料

1.1 一般资料 2007年1月—2009年8月我院心内科住院95例房颤患者均经常规心电图和24h动态心电图检查确诊，排除纽约心脏病协会（NYHA）分级≥Ⅱ级者。房颤按照美国心脏病学会/美国心脏病协会/欧洲心脏病协会（ACC/AHA）房颤治疗指南3P分类法进行临床分类：阵发性房颤32例（阵发性房颤组），持续性房颤37例（持续性房颤组），永久性房颤26例（永久性房颤组）。阵发性房颤组男20例，女12例，年龄 34～82岁，平均（63.52±11.28）岁；持续性房颤组男21例，女16例；年龄28～76岁，平均（56.24±10.73）岁；永久性房颤组男15例，女11例；年龄 30～80岁，平均（60.67±9.51）岁。选择同期住院窦性心律者40例为对照组，其中男23例，女17例，年龄 28～80 岁，平均（58.36±12.55）岁。入选病例基础疾病为冠心病33例、风湿性心脏病14例、高血压病29例、瓣膜退行性病变12例、扩张型心肌病21例、肥厚型心肌病10例、预激综合征16例。各组间及对照组性别、年龄以及基础疾病分布均衡（P＞0．05），具有可比性。

1.2 房颤临床分类 AHA/ESC 3P分类法[3]：①阵发性：房颤持续时间＜2～7天，常于24h内自动恢复窦性节律；②持续性：房颤持续时间＞2～7天，需药物或电复律恢复窦性节律；③永久性：不能恢复窦性节律。

2 方法

95例均立即测定血浆NT-proBNP水平并在同一天内进行超声心动图检查。

2.1 血浆NT-proBNP水平测定 抽取肘静脉血4mL注入预先加入乙二胺四乙酸（EDTA）试管中，超高速离心20min后，分离血浆，置于-70℃冰箱保存待检。采用电化学发光双抗体夹心免疫法，用瑞士Roche Elecsys2010分析仪测定，采用Roche Elecsys proBNP试剂盒，检测范围5～35000pg/mL，批内误差2.2%～5.8%CV。

2.2 超声心动图 采用飞利浦HDI5000型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.0～2.5 MHz，扫描速度50mm/s，采取心尖四腔切面用单平面改良Simpson法测定左室射血分数（LVEF），在二维胸骨旁左室长轴切面测量左室舒张末内径（LVEDD）。

2.3 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用单因素方差分析（One-way ANOVA），检验水准 α=0.05，以 P＜0.05认为差异有统计学意义。

3 结果

房颤各组血浆NT-proBNP水平均明显高于对照组（P＜0.05），随房颤持续时间长，血浆 NT-proBNP水平也明显升高（P＜0.05）；房颤各组除阵发性房颤组LVEDD与对照组比较差异无统计学意义（P=0.352）外，持续性房颤组和永久性房颤组LVEF低于对照组（P＜0.05），LVEDD 高于对照组（P＜0.05）；房颤各组间随房颤持续时间延长，其LVEF逐渐下降，LVEDD 逐渐增加（P＜0.05），见表 1。

表1 各组血浆NT-proBNP、LVEF、LVEDD比较（±s）

表1 各组血浆NT-proBNP、LVEF、LVEDD比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05；与阵发性房颤组比较，△P＜0.05；与持续性房颤组比较，▲P＜0.05

组 别对照组阵发性房颤组持续性房颤组永久性房颤组n/例40 32 37 26 NT-proBNP/（pg/mL）50.48±5.72 179.66±13.83*348.53±20.36*△1240.35±42.72*△▲LVEF/%61.26±4.47 56.72±3.66 52.54±3.81*△48.94±4.73*△▲LVEDD/mm 50.23±1.28 52.45±1.53 54.75±2.21*△57.17±2.36*△▲

4 讨论

Maisel等[4]认为，血浆NT-proBNP水平升高和纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级之间有很好的对应关系，血浆NT-proBNP水平和心功能的恶化程度呈正相关。房颤可使有效心房收缩丧失，心室率增快而不规则，从而导致血流动力学损害，心功能下降。本研究显示，房颤患者血浆NT-proBNP水平明显高于窦率对照组（P＜0.05）；随房颤持续时间的延长，其血浆NT-proBNP水平增高愈加明显，血浆NT-proBNP水平呈永久性房颤组＞持续性房颤组＞阵发性房颤组（P＜0.05）。房颤各组LVEF都较窦率对照组有所降低，房颤持续时间愈长，LVEF下降愈加明显，LVEF呈现窦率对照组＞阵发性房颤组＞持续性房颤组＞永久性房颤组（P＜0.05）。阵发性房颤组与窦率对照组LVEDD比较差异无统计学意义（P＞0.05），其原因可能为房颤持续时间较短，尚不足于引起LVEDD明显变化。说明房颤患者血浆NT-proBNP水平与心功能有密切关系。

房颤时心房压力增加，心房壁牵张，心房组织的严重肥厚、纤维化和炎症反应，心房收缩功能丧失，不规则的心室节律都可使心室功能严重下降，从而导致心肌组织产生的NT-proBNP增加[5]。本组结果显示，血浆NT-proBNP水平可总体评价房颤患者的心功能情况，可作为房颤患者心功能下降的独立预测因子。根据房颤患者的血浆NT-proBNP水平结合NYHA心功能分级，针对房颤患者的心功能下降给予早期预防，早期诊断和早期治疗。

［1］ Sudoh T，Kangawa K，Minamino N，et al.Anew natriuretic peptide inporcine brain［J］.Nature,1988,332:78-81.

［2］Balion C，Santaguida PL，Hill S，et al.Testing for BNP and NT-proBNP in the diagnosis and prognosis of heart failure［J］.Evid Rep Technol Assess（Full Rep），2006，（142）:1-147.

［3］赵水平，胡大一.心血管疾病诊疗指南解读［M］.第2版.北京:人民卫生出版社，2006:271.

［4］Maisel AS，Krishnaswamy P，Nowak RM，et al.Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure［J］.N Engl J Med，2002，347:161-167.

［5］高晓峰，李占荣，王喜章，等.高血压伴心房颤动患者血浆N末端脑钠肽原浓度分析［J］.山西医药杂志，2009，38（2）：151-152.