功能性三尖瓣反流影响因素的分析

梁 柱(综述)，程可洛(审校)

(广东医学院附属医院胸心外科，广东湛江524021)

功能性三尖瓣反流(functional tricuspid regurgitation，FTR)，又称继发性三尖瓣反流，其形成原因多为左心瓣膜病变或左向右分流的先天性心脏病变导致肺动脉高压，引起右心室扩大，三尖瓣环扩大和(或)瓣叶对合不佳，而瓣叶、瓣下结构(键索和乳头肌)形态学上基本正常。FTR在左心瓣膜病变中最常见，约有30%的左心瓣膜病变患者可伴有FTR［1］。以往研究认为，FTR多可在成功的左心瓣膜术后得到改善，无需进行特别处理。但观察发现瓣膜置换术后部分患者FTR未能达到术前所期望疗效，术后远期出现FTR或FTR进行性加重［2］。近年对FTR采取积极的三尖瓣成形术(tricuspid valve plasty，TVP)，该类手术多在左心瓣膜手术同期施行，并取得良好的临床效果。然而，各种TVP术后部分患者仍存在一定的中、远期复发情况［3］，影响了患者的远期生活质量和生存率。影响瓣膜置换术后FTR的残留、逆转或加重的因素较多，相关研究主要包括以下方面。

1 三尖瓣瓣环扩张

三尖瓣结构是由三尖瓣环、瓣叶、右心室、乳突肌和腱索构成，其中三尖瓣环是一个纤维带结构，是三尖瓣的附着缘也是心脏纤维支架的重要组成部分，成人的直径为(2.8±0.5)cm。三尖瓣环呈椭圆的马鞍形结构，最高点与最低点不在同一平面，最高点位于前后，面向右心房上方，最低点位于中外侧，面向右心室下方。三尖瓣瓣叶在不同水平附着于瓣环，其中最高附着部位在隔瓣前瓣结合处，该处靠近室间隔膜部。前瓣最大，是维持三尖瓣功能的主要部分，后瓣最小，隔瓣起于室间隔壁并有一小部分起于乳头肌。Fukuda等［4］观察到FTR患者三尖瓣瓣环较正常变大、变平、变圆。Shiran等［5］提出三尖瓣瓣环的扩大与FTR程度密切相关，三尖瓣瓣环径扩大是FTR发生的最主要因素。三尖瓣瓣环呈不均匀扩张，多发生在前瓣和后瓣，与其位于右心室游离壁有关，其中后瓣环扩张幅度最大，隔瓣环附着于室间隔上，瓣环随右心室的扩张，幅度最小。由于后瓣环扩张在瓣环扩张中程度最大，且后瓣附着的腱索和乳头肌的牵拉力较弱，当右心室压力增高时，后隔交界处常首先出现反流。因此，后隔交界处是发生关闭不全的主要部位［6-7］。

目前的TVP是以缩小扩大的后瓣瓣环及前、后交界为主，TVP主要有两类方法:一是利用手术缝线环缩三尖瓣环，减少瓣口面积，纠正反流，包括“二瓣化”瓣环成形术和De Vega成形术;另一种是用不同种类的成形环固定三尖瓣环，阻止三尖瓣瓣环扩张。但有报道“二瓣化”瓣环成形术和De Vega成形术术后FTR残余、复发为20%～30%，而三尖瓣人工成形环术后为10%［8］。由于“二瓣化”瓣环成形术主要是闭合后瓣环，利用前瓣的功能闭合消除关闭不全，破坏了三尖瓣环的生理解剖结构，造成术后瓣环狭窄;而且未能很好地解决右心室游离壁区域的瓣环扩张，三尖瓣环持续扩张，术后残余反流率高以及中远期复发率高［9］。De Vega成形术及其改良术能有效地环缩明显扩张的瓣环，近中期效果满意，但此方法仅注重缩小瓣环、减小瓣口面积，未注意恢复瓣环外形，有可能导致瓣环狭窄。而且缝线对前后瓣环的环缩仅是暂时的改变，对于若术后继续存在肺动脉高压、右心室压未能下降或右心室继续扩大者，可能出现缝线松脱、断裂等情况，导致三尖瓣环继续扩张，术后远期出现残留或复发可能。McCarthy等［10］认为De Vega成形术是远期三尖瓣反流(tricuspid regurgitation，TR)的危险因素。三尖瓣人工成形环可阻止瓣环进一步扩张，有利于恢复瓣环正常形态，增加瓣叶相互对合;但采取不同类型成形环以及其不同型号规格所得到FTR矫治效果有所不同，如使用相对较大型号成形环行TVP，会造成瓣叶对合不佳，术后残余反流可能。这是因为人工成形环限制了三尖瓣环的顺应性和收缩功能，而FTR矫治效果与三尖瓣瓣环大小以及瓣环回缩程度密切相关。这两个素决定了术后FTR的转归，也是FTR各种处理方法优劣的重要影响因素。

2 三尖瓣瓣叶牵连

三尖瓣瓣叶被异常牵连也是导致FTR的原因之一。Fukuda等［11-12］研究TVP后患者三尖瓣环结构的变化发现，FTR患者右心室几何构型的改变可使乳头肌位置发生改变，导致瓣叶受牵拉而不能有效对合，同时合并三尖瓣瓣环不均匀扩张而引起瓣叶闭合不佳，形成反流。Park等［13］研究认为，三尖瓣隔瓣因右心室几何构型变化和扩大更易穹隆化，隔瓣穹隆和隔-侧瓣环扩大是影响FTR程度的主要因素之一。三尖瓣穹隆程度与术后FTR进展密切相关，三尖瓣穹隆越大，TVP后FTR复发的概率越大。Spinner等［14］通过动物实验发现乳头肌位置的改变是三尖瓣反流的影响因素之一。Min等［15］研究也提示三尖瓣瓣环的扩张和乳头肌对瓣叶的异常牵拉是TFR发生的两个重要因素。理想的TVP应该是同时纠正三尖瓣瓣环的扩张和乳头肌对瓣叶的异常牵拉，目前TVP主要致力于减小瓣环周径，对瓣叶的异常牵拉所致的反流纠正欠佳，还需要不断改进。

3 右心室形态和功能不全

右心室呈新月形，右心室流入道与流出道的心肌纤维走向呈直角，其流入道附近收缩以长轴为主，而流出道以短轴为主，这种结构上的复杂性使得右心室几何形态难以量化。研究表明FTR与右心形态和功能互为因果。FTR引起右心室以短轴为主的不对称性扩大，这种不对称性的扩大影响右心室整体和局部的功能，反过来又促使FTR持续发展，形成恶性循环。Kim等［16］分析术前、术后右心室收缩末期面积和右心室面积改变分数的变化，提出右心室几何构型改变可加重三尖瓣对合不佳，与FTR密切相关。Min等［15］研究TVP后患者发现术后右心室舒张末期面积不能有效地缩小，提出右心室舒张末期面积与TVP后TR残留密切相关。Kim等［17］应用心脏磁共振研究，发现TVP后患者的右心室射血分数是右心室几何构型变化进展的重要预测因素，为FTR的危险因素;而右心室舒张末期容积指数与右心室射血分数联系密切，通过心脏磁共振评估术前右心室舒张末期容积指数，可以更好地把握TVP的时机。

4 肺动脉高压

肺动脉高压是FTR的重要影响因素［18-19］。左心瓣膜病变患者左心房压力升高，逆向传导至肺静脉，当肺静脉压超过20～25 mm Hg时出现肺小动脉痉挛，肺动脉压力增高。长期肺循环高压，使右心室压力升高，右心室的血收缩期部分反流入压力较低的右心房，使右心房、右心室扩大，进一步使右心室几何构型发生改变，并引起三尖瓣瓣环扩大，发生FTR。但近年报道认为，术前肺动脉高压并不是FTR残留和进展的危险因素。Mutlak等［20］研究发现肺动脉压与FTR程度无相关关系，在伴有不同程度TR的患者中肺动脉压并没有明显的差异，而由肺动脉高压所导致的右心房、右心室几何结构改变以及三尖瓣瓣环扩大才与FTR程度相关。因此，持续肺动脉高压和由此导致的右心室重构与三尖瓣瓣环扩张在FTR的机制中可能更重要。

5 左心室功能不全

长期的左心房心室的容量负荷和压力升高导致左心功能不全，与FTR关系密切。左心室功能不全患者常伴左心室几何构型变化，这种改变可通过室间隔或者心包直接引起右心室几何构型及功能变化，也可通过肺动脉压对其造成间接影响。Fukuda等［12］发现TVP后早期左心室射血分数是术后残余TR的危险因素。Kim等［17］应用心脏磁共振，发现在TVP后的患者中左心室舒张末期容积指数和心指数有显著提高，这与右心功能和形态的改善联系密切，提示左、右心室间的相互作用对FTR的形成有重要意义。Damiano等［21］在实验模型中发现，右心室收缩压及肺动脉血流受左、右心室功能共同影响，左、右心室间的相互作用提示FTR患者行TVP后，左心室功能不全是术后远期疗效的危险因素之一。

6 心房颤动

左心瓣膜病变患者常合并心房颤动。Matsuyama等［22］研究发现长期心房颤动使心房失去主动、规律的收缩和舒张，出现血流淤滞、心房重构，进而心房扩大，加重TR;而TR更进一步使右心房及三尖瓣瓣环扩大，导致FTR，提示心房颤动与FTR进展密切相关。而且在对二尖瓣病变术后的患者追踪观察中也发现，心房颤动与术后TR加重或继发相关。

7 其他影响因素

二尖瓣病变所致的血流动力学因素改变，心肌因素也是FTR持续的原因;严重的右心房、右心室扩张对右心室心肌造成的损害可能对远期FTR进展起一定作用。McCarthy等［10］发现，术前TR程度和既往心脏手术是术后残余TR的可能危险因素。Matsuyama等［22］发现，TVP后放置永久起搏器是晚期TR复发的危险因素。风湿性病变累及三尖瓣环，可减弱瓣环功能，造成瓣环扩张，而且瓣环周围的心肌收缩性降低，这也是导致FTR的机制之一。

8 小结

继发于左心瓣膜病变的FTR不单纯是“功能性”的可逆变化，它存在着累及整个三尖瓣复合体结构和功能的病理改变。目前二尖瓣或双瓣置换术后FTR的影响因素众多，尚无定论。这些因素可能相互作用，共同导致FTR的残留、逆转和进展。且这些因素持续存在，在矫治二尖瓣或双瓣病变后，FTR不一定能获得好转，仍可能逐渐加重，影响患者预后。因此，在初次手术前就应关注FTR的影响因素，把握时机，积极处理，以防止术后FTR加重。

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