前列地尔治疗糖尿病肾病尿蛋白

牛芳桥 徐凡叶

2型糖尿病患者早期尿蛋白如果没有及时干预、治疗，最终可以导致终末期肾功能衰竭。所以对糖尿病肾病早期尿蛋白的干预治疗，尤为重要。前列地尔(凯时)通过靶向扩张血管，抑制血小板聚集，改善红细胞变形等途径来改善循环，又通过抑制氧自由基，维持细胞膜的稳定，保护血管内皮细胞等途径来保护细胞组织。作用肾脏后，改善肾小球微循环、肾小球滤过，保护肾小球，减少荒废的肾小球，从而达到减轻尿蛋白的目的。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择住院患者64例，均符合2002年WHO指定的诊断标准。年龄(57.5±13)岁;病程(6±5.5)年;其中糖尿病药物治疗39例，胰岛素配合药物治疗25例。入组患者根据入院先后随即分为两组，治疗组32例，对照组32例。两组患者年龄、性别、病程、体重指数基本匹配。入院后均连续留取24 h尿液，监测尿白蛋白排泄量。根据24 h尿白蛋白排泄量，每组再随机分为2个亚组:①亚临床糖尿病肾病组(包含糖尿病肾病Ⅱ期、Ⅲ期。24 h尿白蛋白定量在30-300 mg)。②临床糖尿病肾病(糖尿病肾病Ⅳ期。24 h尿白蛋白定量均在1000 mg以上)。各组临床资料见表1．

1.2 治疗方法 首先限制饮食蛋白摄入量为0.8 g/(kg·d)，两组均常规使用ACEI/ARB药物。待血压、血糖控制平稳后，治疗组给予前列地尔(北京泰德制药有限公司生产)10 μg静推，1次/d，14 d为1疗程。对照组无上述治疗，其他控制血压、血糖、血脂等治疗同治疗组。

1.3 观察项目 治疗前后分别检测患者血肌酐水平，治疗前及治疗后2周分别检测24 h尿白蛋白定量。

2 结果

2.1 两组患者治疗后24 h尿白蛋白排泄量的变化 两组相对比，治疗组(包括临床糖肾组与亚临床糖肾组)给予前列地尔10 μg静推后，24 h尿白蛋白定量较对照组(包括临床糖肾组与亚临床糖肾组)明显下降，见表2。

2.2 两组患者治疗后血肌酐的变化 两组相对比，治疗组治疗前后血肌酐有明显下降;对照组治疗前后血肌酐有所下降，但差异无显著性意义，见表2。治疗组给予前列地尔10 μg静推后，血肌酐较对照组有所下降，但差异无显著性意义，表2。

表1 两组患者的临床资料(±s)

表1 两组患者的临床资料(±s)

组别 例数 性别(例数)男女年龄(年) 病程(年)32亚临床糖肾组 16 8 8 56±11 5±3临床糖肾组 16 9 7 59±14 10±7治疗组 32亚临床糖肾组 16 9 7 55±12 6±4临床糖肾组对照组16 8 8 60±15 9±8

表2 各组治疗前后肌酐和24 h尿白蛋白定量的变化(±s)

表2 各组治疗前后肌酐和24 h尿白蛋白定量的变化(±s)

组别 例数 血肌酐 白蛋白定量(24 h)32亚临床糖肾组 16治疗前对照组(NC)98±12 200±69治疗后 91±16 150±58临床糖肾组 16治疗前95±15 2800±1755治疗后 93±12 2700±1532治疗组(TG) 32亚临床糖肾组 16治疗前97±11 191±76治疗后 88±10 90±53临床糖肾组 16治疗前96±13 2855±1791治疗后85±12 1634±1093

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病致死的重要原因。早期干预尿白蛋白，对预防、延缓糖尿病肾病发展到终末期肾病有重要意义。糖尿病肾病发病机制原因多，大量研究表明，血液流变学的变化在糖尿病肾病的发病有重要作用，RSS系统激活，促进氧化应激反应，促进细胞增殖和组织纤维化，同时尿白蛋白的出现，不仅导致营养不良，更重要过多滤出蛋白刺激肾小管上皮释放一些化学因子及酶类以及激活补体而损伤肾小管，导致间质纤维化，进一步加重肾功能损害。前列地尔具有强烈的扩张血管和抗血小板聚集的作用，其机制和激活腺苷酸环化酶，增加细胞内cAMP有关，而血栓素A2是缩血管物质，是糖尿病肾病肾小球损伤的非炎性物质。前列地尔(凯时)通过靶向扩张血管，抑制血小板聚集，改善红细胞变形等途径来改善循环，又通过抑制氧自由基，维持细胞膜的稳定，保护血管内皮细胞等途径来保护细胞组织。作用肾脏后，改善肾小球微循环、肾小球滤过，保护肾小球，减少荒废的肾小球，从而达到减轻尿蛋白的目的。