左心室结构功能异常与脑梗死发病的关系分析

陈研修 王 雁

脑梗死是由于脑供血障碍所起脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化形成梗死灶的脑血管疾病，约占全部脑卒中的80%以上［1］，动脉粥样硬化是引起脑梗死的最常见病因。慢性高血压在动脉粥样硬化过程中起着重要作用，同时长期高血压可引起心血管重构，由此一定程度上心血管结构功能的异常可以反映脑血管病的程度。以往的研究表明左心室形态异常与脑梗死有明显的相关性［2］，多年前曾有人描述过心电图发现左室肥厚与脑梗死的关系［3］。本研究旨在探讨左心室的结构和功能异常与缺血性脑梗死的关系。

1.材料和方法

1.1 材料 以2010年10月至2011年10月于聊城市人民医院住院诊断新发脑梗死患者100例为研究对象，其中男性54例，女性46例，年龄(40～80)岁，平均年龄61±7.32岁，经颅脑64排CT或3.0T MRI检查并由专业技术人员证实，诊断标准参照《中国脑血管病防治指南》关于脑梗死诊断标准［4］。以此期间于我院体检正常者100例作为对照组，其中男性58例，女性42例，平均年龄63±8.14岁。排除标准:①既往有心、肺、肾、内分泌及免疫系统疾病者;②出血性卒中患者;③肿瘤、感染、电解质紊乱、肌肉疾病及近期软组织损伤者;④服用影响心脏自主神经功能药物者;⑤明确先天性心脏病或房颤病史者。两组人群均在获得影像学资料24小时内行超声心动图检查及BNP检查，并检查血生化指标。经统计两组患者在年龄、性别构成上差异无统计学意义。

1.2 方法 所有受检者入院时常规测量血压，采用干化学法检查血脂、血糖指标。采用微粒子酶免分析法检测受试者脑钠肽(BNP)。由专业人员操作美国飞利浦iE33超声心动图检查仪在患者左侧卧位平静呼吸情况下采集左心室相关结构功能指标。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0软件对数据行统计学分析。计量资料行方差分析，以±s表示，计量资料采用两个独立样本均数比较的t检验，计数资料以百分比表示，并用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组常见危险因素比较脑梗死组患者LDL－C、TG水平均明显高于对照组(P＜0.01，P＜0.05)。空腹血糖、HDL－C水平在两组间的差别无统计学意义，脑梗死患者收缩压与舒张压高于对照组(P＜0.01，见表1)。

表1 两组患者常见危险因素比较分析(±s)

表1 两组患者常见危险因素比较分析(±s)

注:*P＜0.01，＊＊ P＜0.05。

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2.2 两组心脏结构比较脑梗死组主动脉根部内径较对照组有增加，左室后壁及室间隔厚度较对照组有增加，左室心肌质量指数较对照组有增加，差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)，左室内径较对照组无显著增大(P＞0.05，见表2。

表2 两组左心室结构比较(±s)

表2 两组左心室结构比较(±s)

注:*P＜0.01，＊＊ P＜0.05。

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2.3 两组左心室功能指标分析 脑梗死组每搏输出量、心输出量、射血分数均较对照组减低，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);两组的心率差异无统计学意义。BNP定量高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)。E/A比值降低有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表3 两组左心室功能比较分析(±s)

表3 两组左心室功能比较分析(±s)

注:*P＜0.01，＊＊ P＜0.05。

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2.4 对两组患者各项指标异常发生率作统计学分析 脑梗死组左室后壁、室间隔厚度增加、主动脉根部内径扩大，射血分数(EF≤0.5)及E/A比值降低和BNP定量升高的发生率高于对照组(P＜0.05或P＜0.01)，差异有统计学意义见表4。

表4 两组患者各项指标异常的发生率的比较(%)

3.讨论

慢性高血压可以对靶器官造成损害，原发性高血压是脑梗死的独立危险因素已得到证实，左心室结构和功能的异常改变是高血压心脏病的主要表现，也是高血压并发症发生和预后恶化的危险因素。左心室肥厚程度反映全身高血压的严重性和长期性，有研究报道:高血压等疾病导致部分患者心脏结构发生变化——心肌肥厚与重构，但此两者不仅是高血压病的并发症，而且是独立于血压之外的一种危险因素，与冠心病、动脉硬化性疾病及脑卒中等疾病密切相关［6，7］。E/A比值:左心室舒张早期流速峰值/左心室舒张晚期流速峰值，可以良好的评价左心室舒张功能［8］，近年来对BNP的研究受到国内外广泛关注。BNP是在血容量增加和压力超载刺激下，主要由心室肌细胞分泌以反映心室过劳的一种神经激素，在维持细胞渗透压、机体水盐代谢平衡和血压稳定等方面发挥重要作用，可作为心脏功能评价的标记物［9，10］。本研究通过对急性脑梗死患者的心脏结构和功能的检测并与对照组进行比较分析，发现脑梗死组患者LDL－C、TG水平均明显高于对照组，与以往大样本多中心研究治疗相符。脑梗死组主动脉根部内径较对照组有增加，左室后壁及室间隔厚度较对照组有增加，左室心肌质量指数较对照组有增加，差异有统计学意义，左室内径较对照组无显著增大。脑梗死组每搏输出量、心输出量、射血分数均较对照组减低，以及E/A比值下降和BNP定量升高，差异有统计学意义。通过对各参数的异常发生率进行统计学分析发现左室后壁、室间隔厚度增加、主动脉根部内径扩大，射血分数及E/A比值降低和BNP定量升高的发生率高于对照组。从以上统计资料分析可见，左心室结构功能的异常可以反映脑梗死的发生，可以作为脑梗死发生的预测因子，临床工作中注意加强对高血压病患者心脏结构和功能的关注，并积极予以药物和生活方式的干预，对脑梗死的预防更有利。高血压合并左心室肥厚较单纯性高血压者的全血黏度明显增高，红细胞变形指数减小［11］。其阻力小血管的收缩更加明显，严重的局部血管缺血及内皮细胞损伤致使组织型纤溶酶原激活物分泌增高，导致纤溶系统的紊乱，引起血栓形成［12］。左心室收缩功能不全时导致脑血流量部分减低，促进左心房血栓形成和非栓塞性卒中的发生;同时由于代偿反应，血流重新分布效应，可使脑血流保持在正常水平，但左心室收缩功能不全病情加重，代偿失调后，脑血流开始下降，在有严重的颈内动脉狭窄和不充分的侧支循环的患者中易引起脑梗死的发生。以上病理生理机制说明左心室结构功能异常和脑梗死之间可能存在因果关系，需要更多的研究数据资料分析获得可靠的证据。

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10 梅益斌，李付远，李乃军，等.脑钠肽在原发性高血压患者的变化及意义［J］. 放射免疫杂志，2004，17(2):84－86.

11 何作云，冯兵，文芳.高血压左心室肥厚红细胞变形性的变化机制及其意义［J］. 中围循环杂志，1998，13(1):38.

12 杜俭，郭冀珍，王学峰，等.原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究［J］，高血压杂志，1999，7(1):21－23.