磁共振成像小肠造影在儿童克罗恩病中的应用

2012-11-09宋晓丽赵俊功申玉兰

中国医学计算机成像杂志 2012年2期

宋晓丽赵俊功申玉兰

克罗恩病是一种慢性进行性的全消化道非特异性肉芽肿性炎症，主要以病变肠道节段性炎性增生、狭窄及腹泻、梗阻为主要表现，晚期可出现慢性不全肠梗阻、结膜炎、肠穿孔、内瘘等并发症，临床治疗难度大、复发率高[1-2]。

近年来，克罗恩病在儿童中的发病率呈上升趋势，对其作出及时准确的诊断至关重要。然而，目前常规的小肠病变的检查方法（包括X线小肠灌肠、CT灌肠扫描等）虽然能克罗恩病作出相对明确的诊断，但是这些方法均具有一定的电离辐射，不适合对患儿进行反复的检查,因此需要找到一种安全有效的检查手段。MRI小肠造影技术是新近发展起来的一种新技术，其具有安全、无创、无电离辐射等特点，能够检测出早期克罗恩病，并能对病变的活动度、病变的类型和范围做出综合判定[3]。目前关于MRI小肠造影在儿童克罗恩病中的应用研究较少，本文就此作一综述。

MRI小肠造影技术

MRI小肠造影具有较高的软组织分辨率，能够进行多平面成像且对对比剂增强的敏感性高，能清楚地显示肠腔内、外的结构，为判断病变的活动度、病变的类型和范围提供影像学依据。但是MRI小肠造影检查需要满足一定的条件，首先，要求MR设备应能够进行快速成像。其次，受检查的小肠适度扩张，可以通过口服对比剂（口服法MR小肠造影成像）或者通过鼻胃管注入对比剂（灌肠法MR小肠造影成像）的方法来扩张小肠[4]。一般通过鼻胃管注法能获得更好的小肠扩张度，但是患者的痛苦较大,最近一些研究表明，口服法小肠造影成像与通过鼻胃管注法相比，在发现克罗恩病活动性炎症方面具有相似的敏感度。

1.口服法MRI小肠造影检查技术

对克罗恩患儿来说，口服法MR小肠造影检查不需要置入鼻胃管，减少了患儿的痛苦，在临床中比较容易执行，更适用于儿童克罗恩病的诊断以及治疗疗效的随访观察。由于5岁以下儿童检查时不易主动配合，所以MR成像小肠造影对学龄期儿童或年龄较大的儿童更为适用。

患者检查前禁食8h，前1天晚上8时，以番泻叶9g加入1000ml开水中，泡茶分次饮用，半小时内服完。检查前30～45min分2次饮用2.5%等渗甘露醇溶液（20%的高渗甘露醇溶液250ml，加水至2000ml，配成2.5%等渗甘露醇溶液），每次1000ml，间隔约5min，总共1500～2000ml（成人剂量）以充盈小肠，儿童应根据年龄酌情减量，具体值参考Siegel等[5]报道的儿童腹部CT扫描的经验；检查前5min肌注山莨菪碱（654-2）针剂0.25mg·体重（kg），以抑制肠道蠕动（有禁忌证者除外）。

2.检查设备及扫描序列

目前，MRI小肠造影多采用1.5T以上的MR扫描设备。扫描序列包括∶①快速序列屏气扫描，冠状面T2WI及True-FISP序列；②横断面弥散序列；③屏气脂肪抑制快速序列平扫及对比增强T1WI序列（冠状面、横断面）。增强扫描经肘静脉团注对比剂Gd-DTPA剂量0.1mmol/kg，注射流率为1.2ml/s，延迟25s、60s、120s、180s及210s后。扫描范围包括膈顶至耻骨联合。通过多期扫描观察小肠黏膜层、黏膜下层和肌层，肠壁分层状态可以反映炎性变化的特征及肠系膜淋巴结增生表现。

图1克罗恩病。A～C.屏气脂肪抑制快速序列增强T1WI序列冠状位，动脉期、静脉期、延迟期，示肠壁节段性增厚，明显强化（箭），周围脂肪间隙模糊。D.屏气脂肪抑制快速序列增强T1WI序列横断面，增厚水肿的肠壁，肠腔狭窄，明显强化（箭）。E.DWI序列，增厚的肠壁因弥散受限，在DWI表现为高信号（箭）。F.DWI序列，多个肿大的淋巴结表现为高信号（箭）。

小肠克罗恩病的MR小肠造影表现

克罗恩病在病理上分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期。临床上分急性期和慢性期，急性期主要表现为黏膜下水肿、黏膜面裂隙状浅溃疡形成，淋巴结肿大，慢性期以炎性细胞浸润和纤维化、肠道变形狭窄及穿孔为特征。MRI可以显示肠壁增厚、分层、黏膜强化和肠系膜血管改变等活动期特征性病变。T2加权像可清晰地显示肠壁增厚，静脉注射对比剂后T1加权像显示增厚的肠壁明显强化．对周围的脂肪组织进行压脂技术处理以后，肠壁的强化会更加显著；当活动性病变趋于缓解时，受累肠段的肠壁增厚和对比剂强化的程度均随之减轻。

1.肠道表现

肠壁增厚和肠壁强化被一致认为是活动性克罗恩病的特征表现[6]。①肠壁增厚（图1）：克罗恩病中肠壁增厚在5～10mm之间，肠壁呈环形对称性、跳跃性增厚，以系膜侧肠壁增厚为主，此为克罗恩病的MRI特点[7-8]，在T1WI上，病变肠壁呈等、低信号，在T2WI和True-FISP序列上，增厚水肿的肠壁为高信号，可与周围蜂窝织炎粘连、融合而边界不清。②肠壁强化：病变肠壁可呈均匀一致的强化，较邻近正常肠壁强化增加，水肿严重的肠壁因黏膜下层水肿明显而强化减弱，可呈分层强化，为内层与外层呈显著高信号，中层呈相对低信号，表现为分层的“靶征”，此征象为活动性炎症的特异性表现[9]，慢性期纤维狭窄时看不到肠壁强化及T2WI和True-FISP序列上的高信号。③肠壁溃疡：对溃疡的发现依赖于肠腔扩张程度，MR小肠造影检查可以发现中到重度溃疡，溃疡呈裂隙状，在True-FISP序列上显示为增厚的肠壁上纵行或横行的线状高信号，与肠镜相比，MRE发现早期浅表溃疡的能力较差。④肠系膜水肿：在部分活动性患者中发现，与邻近的肠系膜平行。⑤淋巴结肿大(图1 F)：肠系膜淋巴结肿大在克罗恩病中较多见，多小于1cm，大于1cm时应警惕是否伴有肿瘤或淋巴瘤等[10]。

2.肠外表现

①梳齿症：受累肠段肠壁分层的同时常伴有周围血管的改变，表现为肠系膜血管束扭曲、扩张、增多，在True-FISP上表现为稍低信号，强化后，表现为高信号，也是克罗恩病活动期指标之一。②肠系膜水肿：在部分活动性患者中发现，与邻近的肠系膜平行。

并发症

MRI可以明确显示病变肠壁及其周围的并发症[11]，多在慢性期形成。①蜂窝织炎：相当于肠系膜或腹膜的炎性肿块，克罗恩病的裂隙样溃疡穿透肠壁后，引起肠管周围的蜂窝织炎和脂肪纤维增生，MRI表现为带脂肪抑制序列的T2WI上肠管脂肪信号增高，边缘模糊，增强后VIBE序列明显强化，由于充血，其中可见较多流空的血管信号。②炎性肿块：慢性期，蜂窝织炎局限及纤维组织增生形成炎性肿块，T2WI呈局限性高信号，增强后明显强化，边界较清楚，周围肠管分离移位，炎性肿块坏死形成脓肿，呈长T1长T2信号，增强后边缘强化，坏死区无强化，同时可见肠系膜和后腹膜淋巴结肿大。③瘘管：MRI很难直接显示瘘管，可清楚显示肠管和体表之间明显强化的索条状瘘管液。④肠梗阻：可见肠管扩张及肠腔气-液平面，梗阻点肠壁明显增厚，在Gd-DTPA强化后，黏膜和肠壁呈弥漫性强化，肠腔狭窄，局部无肿块。

鉴别诊断

克罗恩病主要和溃疡性结肠炎、肠结核相鉴别。溃疡性结肠炎以直肠受累为主，病灶多连续性、弥漫性分布，黏膜炎性改变只限于黏膜层和黏膜下层，不会累及肠壁全层，在MR小肠造影上表现为肠壁不对称性性、弥漫性增厚，可形成假息肉，随着病变的进展，肠系膜和直肠周围纤维脂肪增生，引起骶前间隙显著增宽；直肠壁增厚可引起肠管狭窄，后腹膜有增大的淋巴结。

肠结核好发于回盲部及回盲瓣及其相临近的回肠和结肠，在临床上多有肠外结核病史和结核中毒症状，少有瘘管、腹腔脓肿和肛周病变等并发症。在MR小肠造影上，肠壁多不均匀增厚，增强后均匀强化，以横行溃疡多见，腹膜后及系膜区见肿大淋巴结，系膜去血管束增多、扩张、扭曲。