慢性阻塞性肺病急性加重患者前白蛋白及C反应蛋白变化及临床意义

居建平

(江苏省苏州市立医院北区呼吸内科,江苏苏州,215008)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流受限特征的呼吸系统慢性炎症性疾病,COPD急性加重(AECOPD)是COPD主要的死亡原因之一[1]。在COPD急性加重期,能有效而准确地判断COPD病情变化及预后显得尤为重要。作者通过检测前白蛋白(PA)、C反应蛋白(CRP)在COPD急性加重患者治疗前后地变化,从而评估其作为炎症指标在判断病情进展及疗效方面的可行性。

1 资料与方法

1.1 病例选择

选择本院呼吸科2009年9月～2011年9月收治的COPD急性加重患者,诊断标准根据中华医学会呼吸病学会颁布的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修正版)》[1],排除其他可能引起CRP、PA等变化的疾病,如慢性肝病、冠心病、恶性肿瘤及合并其他脏器急性炎症等。78例中男52例,女 26例;年 53～89岁,平均(71.8±7.8)岁。患者入院后予常规吸氧、抗感染、止咳、化痰等治疗,并依据患者的病史、症状、体征及相关检查判断病情缓解后为COPD稳定期。另选本院体检中心健康退休体检人群血样78例作为对照。

1.2 检测方法

清晨空腹静脉血约5 mL,注入抗凝管,摇匀,2000 r/min离心10 min,分离上清血浆,使用BECKMAN COULTER LX20全自动生化仪测定PA、CRP。

2 结 果

COPD急性加重期、经治疗后的稳定期及健康对照组的PA、CRP的结果及比较,见表1。

表1 COPD急性加重期、稳定期及健康对照组PA、CRP 的比较

3 讨 论

COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD的发病机制尚未完全明了,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。有学者提出COPD不能仅仅理解为一种肺部的慢性疾病,而应理解为以呼吸系统病变为主并伴有全身多个系统累及的慢性病变,它可能是一种慢性全身性炎症综合征[2]。近年来有研究报道反映全身性炎症指标的PA、CRP在老年COPD的发病、AECOPD的发生、发展中的作用值得关注,它们可作为评估病情严重程度及预后的有效指标[3-4]。本研究检测78例AECOPD住院患者治疗前后的PA、CRP水平,较健康人群对照组比较,有统计学显著性差异(见表1),亦证实了COPD的发病、AECOPD的发生、发展过程可能是一个炎症性的病理过程,PA、CRP的变化是反映这一过程变化的有效指标。

PA是由肝细胞合成的一种血浆转运蛋白,因其电泳迁移在白蛋白之前,故名前白蛋白(PA),又被称为感染状态的负急性相反应蛋白,在受到炎性递质IL-6刺激后由肝脏合成,参与组织修复和维生素A的运载,半衰期1.9天,所以在急性感染时PA可迅速下降,以细菌感染时明显,感染程度与其含量降低有一定关系[5]。本研究78例AECOPD患者入院时检测血清PA为(149.4±60.2)mg/L,经抗感染、止咳、平喘等治疗病情缓解后,PA上升到(228.3±57.5)mg/L,提示抗感染治疗有效,通过检测血清PA水平的变化,可以作为判断AECOPD病情控制的指标之一。

CRP于1930年由Tillet和Francis首次在急性肺炎病人的血液中发现,因能与肺炎链球菌C多糖反应而得名,它属于一群独特的血清蛋白家族,为pentraxin蛋白家族的一员。与传统检查项目相比,当机体存在炎症或组织损伤时,CRP浓度变化幅度大,在短时间内即可升高达千倍以上,CRP至今仍为临床急性感染病人血清中最有价值的蛋白组分的变化指标,它既是感染的急性期反应物,又是机体非特异性免疫功能的重要组成部分。当组织发生炎症时由白细胞介素等刺激肝细胞合成CRP,多在病程2～3 d左右达到高峰,感染时CRP参与免疫应答,是机体内重要的抗炎介质之一[4,6]。引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染,主要是病毒、细菌的感染,其主要特征是发热、白细胞总数及中性粒细胞升高及病原学阳性,但由于COPD患者多为老年人居多,由于机体免疫力低下,感染反应差,以上表现不典型,而且病原微生物检测临床上常常阳性率低且报告滞后,CRP可作为提示感染与否的一个早期的敏感指标,其敏感性优于体温、白细胞计数、中性粒细胞百分数等[7]。本研究在AECOPD患者入院时血清CRP(47.1±22.7)mg/L,较正常值(0～3.0 mg/L)明显增高,随着病情的控制,下降到(15.8±10.2)mg/L,前后对比统计学有显著差异,提示CRP可以作为AECOPD病情控制和抗感染是否有效的一个客观的指标。有报道对严重感染的患者,一旦有预后不良表现时,其血清CRP将持续较高水平,故动态观测CRP有助于及时反应病情变化、判断预后,以及时调整治疗方案[8]。

综上所述,血清PA、CRP的变化与COPD的发病、AECOPD的发生、发展有一定的相关性,它们可作为评估AECOPD病情严重程度的有效指标。同时因为COPD患者多为老年患者,免疫力低下,在急性加重期一些常规炎症指标如白细胞,血沉等变化常常不显著,并且其易受药物,激素等影响,故血清PA、CRP的检测尤其适用于COPD患者[9]。

[1]中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修正版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1):8.

[2]Fabbri L M,Rabe K F.From COPD to chronic systemic inflammatory syndrome[J].Lancet,2007,370:797.

[3]Guleri A,Randee P,Chawl A,et al.Inflammatory markers and BMI in patients with exacerbation of COPD[J].Chest,2009,136:54S.

[4]毛燕青,李 苏,王 翎,等.血清超敏C反应蛋白和前白蛋白在老年COPD患者中的变化[J].中华老年医学杂志,2010,30(19):2723.

[5]陈文力,严石升,王巧云.冠心病患者血清C-反应蛋白水平及其与牙周病的关系[J].中国全科医学,2001,4(11):859.

[6]Guillemin F.How to assess musculoskeletal conditions Assessment of disease activity[J].Best Pract Res Clin Rheumatol,2003,17(3):415.

[7]魏占云,杨 伟,钱玉英.老年社区获得性肺炎患者中血清急性时相蛋白的临床动态分析[J].实用医学杂志,2008,24(17):2989.

[8]徐洪伟,王长远.前白蛋白及C-反应蛋白对老年社区获得性肺炎患者预后的评估[J].中国医药导刊,2009,11(7):1098.

[9]卫 琰,沈 策.前白蛋白在老年COPD患者急性加重期中的临床意义[J].临床肺科杂志,2008,13(3):279.