螺内酯对老年慢性心力衰竭患者心功能和血浆脑钠肽的影响

上官佳红,张红苗,苏 杨

(昆明医学院第二附属医院心内科,云南昆明,650101)

心力衰竭是各种心脏疾病终末期的一种临床综合征。心力衰竭发病率高,五年存活率与恶性肿瘤相似。其发病机制一直是近年来临床和基础研究的热点,目前认为导致心力衰竭发生和发展的基本环节是心室重塑[1]。研究表明[2],肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心室重塑中发挥关键作用,因此治疗心力衰竭的关键即是对该系统的调整优化。本研究对慢性心力衰竭患者在常规治疗的基础上加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯,现将结果报告如下。

1 资料与方法

2010年1月～2011年10月期间本院收治的慢性心力衰竭患者62例,其中男40例,女22例;年龄60～75岁,平均(64.4±5.5)岁。入选患者均符合美国Framingham诊断标准:病史超过6个月,入院前未服用过血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物及螺内酯;心功能(NYHA)分级为Ⅱ～Ⅳ级;左心室射血分数(LVEF)≤0.45。排除严重肝肾功能不全、高血钾、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、服用非甾体类抗炎药及类固醇激素的患者。

62例慢性心力衰竭患者根据治疗方法不同分为常规组(30例)和螺内酯组(32例)。常规组根据患者病情接受ACEI、洋地黄、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等常规治疗。螺内酯组在常规治疗基础上加用螺内酯40 mg/d,口服。

酶联免疫吸附法测定各组患者在治疗前及治疗后4个月的血清BNP水平,同时行心脏彩色多普勒超声心动图检测及计算LVEF、二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)。治疗后1个月判断临床疗效:显效,心功能改善2级,心脏指数升高1.0 L/(min·m2);有效,心功能改善1级,心脏指数升高0.5 L/(min·m2),症状体征有改善;无效,心功能无明显变化。总有效率=(显效+有效)/总例数。

2 结 果

由表1可见,螺内酯组治疗后1个月的总有效率为90.6%,明显高于常规组(治疗总有效率70%),经比较差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 2组治疗后临床疗效比较[n(%)]

与治疗前比较,治疗后常规组LVEF及螺内酯组LVEF、VE/VA明显升高,经比较差异有统计学意义(P<0.05);螺内酯组治疗后LVEF、VE/VA较常规组明显升高(P<0.05)。2组治疗后血清BNP水平均较治疗前明显降低(P<0.05),螺内酯组降低的较常规组更加明显(P<0.05)。见表2。

表2 2组治疗前后左心室功能参数及血清BNP水平变化情况

3 讨 论

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室射血/充盈功能低下。心力衰竭的形成过程可以概括为[3]:各种原因所致的心脏损害导致心脏结构发生改变,如心肌重量、心室容量、心室形态的改变,以上可导致心室重构,进而引起心脏功能减退、心力衰竭。欧洲流行病学研究表明[4],心衰患者的发生率为4.0%～2%,发病患者的平均年龄为74岁,诊断为心衰的患者有一半在4年内死亡,严重心衰患者1年死亡率超过50%。心衰患者的死亡率相当于恶性肿瘤。

在心衰的治疗中,除了改善症状和提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的发病机理,有效延缓心肌重塑的发生发展,从而降低心衰的死亡率和病残率[5]。随着临床及基础研究的深入,对于心衰的治疗决策也发生着演变。20世纪90年代的主要治疗策略是阻断神经内分泌系统、抑制细胞因子系统的激活,阻止以上2个因素与心肌重塑之间的恶性循环[6]。

近年来,为改变衰竭心脏的生物学性质,心衰的治疗观念逐渐从短期的、血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略[7]。心衰的治疗药物有很多种,主要包括[8]:ACEI、利尿剂、β-肾上腺能受体阻断剂、醛固酮受体拮抗剂、强心甙、血管扩张剂、正性肌力药物、抗凝剂、抗心律失常药物等。

螺内酯为醛固酮的竞争性抑制剂,作用于远曲小管和集合管。心衰时,血中过多的醛固酮加速心室重构、心肌纤维化,容易导致室性心律失常及猝死[9]。因此,心衰时加用螺内酯等拮抗药以拮抗醛固酮的有害作用显得十分重要。有研究表明,心衰者长期使用ACE抑制药后,会出现醛固酮“逃逸”现象,表现为血中醛固酮水平的升高,针对这一问题,也有必要使用抗醛固酮类药物[10]。本研究结果表明,常规治疗的基础上加服螺内酯后,治疗总有效率明显升高,心功能明显改善,血清BNP水平明显降低。

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