依达拉奉注射液治疗急性脑梗死疗效和不良反应评价

高建国

河南长垣县人民医院 长垣 453400

急性脑梗死是神经内科的常见病、多发病，其发病率、致残率、复发率及致死率均很高［1］。近年来，临床研究发现，新型氧自由基清除剂能改善急性期的神经症状、日常生活动作障碍和功能障碍［1－2］。国外研究证实依达拉奉注射液治疗急性脑梗死安全有效［3］。我院于2009－03－2011－03应用依达拉奉注射液治疗脑梗死120例，取得一定疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料选择2009－03－2011－03神经内科发病72h的急性脑梗死患者120例，其诊断均符合全国第4届脑血管病学术会议制订的诊断标准［1－3］，并经头颅CT及MRI证实。随机分为治疗组60例和对照组60例。治疗组与对照组的一般资料（年龄、性别、既往史、梗死类型、神经功能缺损程度评分）差别无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2治疗方法对照组：应用常规治疗，口服阿司匹林肠溶片（拜阿司匹林100mg／d）及中药注射用血栓通治疗（500 mg／d）；治疗组在此基础上加用依达拉奉注射液30mg，加入0.9%氯化钠注射液100mL中静滴，2次／d。疗程均为14 d。2组患者均监测血尿常规、血糖、肝肾功能及心电图。均未用溶栓、抗凝、降纤及其他神经保护剂等。

1.3观察范围治疗前和治疗结束当天进行临床神经功能缺损程度评分评定。神经功能缺损程度采用临床神经功能缺损评分标准［1－3］。

1.4疗效评定标准基本痊愈：功能缺损程度评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损程度评分减少46%～90%，病残程度1～级；进步：功能缺损程度评分减少18%～45%；无变化：功能缺损程度评分减少或增加＜18%；恶化：功能缺损程度评分增加＞18%；死亡［1］。

1.5统计学方法采用SPSS13.0统计软件分析数据，计量资料以均数±标准差（（s））表示，组间比较采用成组t检验，组内比较采用重复测量设计的方差分析。计数资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1神经功能缺损评分治疗组与对照组的临床神经功能缺损评分见表1。同治疗前比较，2组患者治疗后神经功能缺损程度评分明显降低（P＜0.05），且治疗组降低程度优于对照组（P＜0.01），2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。

2.2 2组治疗前后临床疗效比较2组治疗前后肝肾功能均正常，无特殊变化，均未发生明显不良反应。

表1 2组治疗前后临床疗效比较 ［n（%）］

3 讨论

脑梗死是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血坏死或脑软化。脑缺血引起神经元损害的主要病理生理学说：（1）能量耗竭、酸中毒；（2）细胞内钙离子超载；（3）氧自由基损伤；（4）兴奋性氨基酸毒性作用；（5）细胞因子损害作用。其中，氧自由基，特别是超氧阴离子是局灶性脑缺血再灌注后脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因［1－4］。依达拉奉是一种高选择性的羟自由基清除剂，有自由基清除和抑制脂质过氧化的作用，可抑制脑细胞的过氧化作用，避免神经细胞坏死，其治疗时间窗宽，脑出血并发症发生率低［1－2］。但该药可导致肝肾功能损害，包括急性肾衰、暴发性肝炎、DIC等严重不良反应。

依达拉奉的主要成分为3－甲基－1－苯基－2吡唑啉－5－酮，其分子量小，故血脑屏障穿透率约为60%，急性脑梗死的缺血再灌注损伤是难以避免的［5－7］。目前公认，再灌注损伤的原因除了兴奋性氨基酸细胞毒性作用、酸中毒及神经细胞内钙超载等外，自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应也是重要原因。自由基可引起神经细胞和胶质细胞细胞器膜及亚细胞结构与功能的破坏，造成细胞广泛损伤，产生脑水肿。而且还可导致脑细胞微血管的内皮组织坏死，引起脑血管通透性增高，进一步加重脑水肿，所以，清除自由基、切断自由基连锁反应是治疗脑梗死的重要环节［6－8］。临床试验结果显示，在一般治疗基础上联合应用依达拉奉治疗急性脑梗死，可以提高临床疗效，且无不良反应，值得临床应用。

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