甲状腺激素水平对充血性心力衰竭患者心功能的临床评估

丁玲新，梁晓芳，童 辉，李 强

（重庆市南川区人民医院心血管内科 408400）

充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）是多种心血管疾病终末期常见的严重并发症，是导致心血管疾病患者死亡的重要原因。除心脏病变及血流动力学障碍外，还伴有神经——内分泌系统失调及代谢紊乱。正常甲状腺功能病态综合征是指由严重的急性或慢性疾病引起的非甲状腺疾患所致的甲状腺功能异常［1］，血清甲状腺激素水平降低，促甲状腺激素正常，临床无甲状腺功能减退表现。甲状腺激素水平降低可影响心肌功能，加重CHF。本文通过观察CHF患者治疗前后血清甲状腺激素水平变化、探讨其与心功能分级的相关关系，对甲状腺激素测定用于评估CHF患者CHF的严重程度、疗效及预后判定提供理论依据。

表1 对照组及CHF组血清甲状腺激素水平比较（±s）

表1 对照组及CHF组血清甲状腺激素水平比较（±s）

＃：P＜0.01，与对照组比较。

组别 FT3（pmol／L） T3（nmol／L） FT4（pmol／L） T4（nmol／L） TSH（mIU／L）.98±0.53 CHF组（n＝64） 4.69±0.88＃ 1.04±0.33＃ 14.71±5.98＃对照组（n＝40） 5.71±0.42 1.38±0.36 16.82±6.23 121.6±19.5 1 119.5±18.23 2.13±0.85

表2 治疗前后CHF组血清甲状腺激素水平比较（±s）

表2 治疗前后CHF组血清甲状腺激素水平比较（±s）

＊：P＜0.05，与治疗前比较。

组别 FT3（pmol／L） T3（nmol／L） FT4（pmol／L） T4（nmol／L） TSH（mIU／L）治疗前（n＝64） 4.89±0.88 1.04±0.33 14.71±5.98 119.5±18.232.13±0.85治疗后（n＝64） 5.32±0.94＊ 1.26±0.42＊ 15.92±6.33＊121.7±19.77 2.04±1.23

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2008年7月至2011年7月收治的老年CHF患者64例为CHF组，男36例，女28例，均为NYHA分级Ⅳ级，年龄64～75岁，平均（70±5.17）岁，病程2～10（5.83±4.72）年。其中基础疾病为冠心病34例，高血压14例，风湿性心脏病10例，扩张型心肌病6例。均无器质性甲状腺、肝肾疾病，无特殊药物如胺碘酮、碘剂使用史。对照组为40例健康体检者，男29例，女21例，年龄62～73岁，平均（69±6.63）岁，均无器质性心脏病、内分泌及肝肾疾病。两组年龄、性别差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法 入院后次日清晨空腹采外周静脉血，采用德国罗氏公司Cobase 601全自动化学发光分析仪测定游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、三碘甲腺原氨酸（T3）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）水平后CHF组给予常规强心、利尿、扩血管等抗心衰治疗，治疗后2周，评定患者心功能分级，同时取清晨空腹外周静脉血，测定FT3、T3、FT4、T4、TSH水平。

2 结 果

与对照组比较，CHF组患者血清FT3、T3、FT4水平降低，差异有统计学意义（P＜0.01），T4、TSH水平两组相比，差异无统计学意义，见表1。CHF组治疗2周后，心功能分级明显改善，64例患者经治疗后，NYHA分级，心功能Ⅱ级者36例，心功能Ⅲ级者26例，心功能Ⅳ级者2例。随心功能分级改善，甲状腺激素FT3、T3、FT4水平较治疗前升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；T4、TSH水平治疗前后相比，差异无统计学意义。见表2。

3 讨 论

CHF患者常伴有血清甲状腺激素水平变化。Iervasi等［2］研究发现，低T3综合征与心脏病患者密切相关，是心脏病患者死亡的强烈预测因子之一。近年的研究显示，老年慢性CHF患者常伴有正常甲状腺功能病态综合征，其中低T3低T4综合征可视为判断CHF程度及预后不良的指标［3－4］。

甲状腺激素对人体组织代谢有重要影响，直接影响心脏及外周血管系统，心脏中普遍存在T3受体。甲状腺激素使三磷酸腺苷（ATP）合成增加，心肌生理性肥厚，收缩力增强，心输出量增多；上调心脏β受体、儿茶酚胺受体数目，提高心脏和血管对肾上腺素的敏感性；增加心肌内环磷酸腺苷（cAMP）含量，从而增强心肌收缩力；促进抗利尿激素的分泌和释放，排尿利钠，降低循环血中血管加压素含量，减轻心脏负荷。CHF患者伴甲状腺功能病态综合征的确切机制目前尚未完全阐明，可能与CHF时伴随的神经－内分泌系统激活相关：（1）CHF时机体处于应激状态，儿茶酚胺、皮质醇、糖皮质激素分泌增多抑制T4转化为T3；（2）CHF时机体组织器官的缺血缺氧状态使外周T4的脱碘途径发生改变；（3）T3清除率增加，导致血清T3水平降低；（4）甲状腺激素分泌减少CHF时食欲下降，营养物质不在，合成甲状腺激素的原料减少、甲状腺组织本身灌注不足影响甲状腺激素的合成和释放；（5）细胞核T3受体数目增多，积聚更多的T3以维持机体的正常代谢功能，以致循环血中T3下降而呈现相对不足。机体循环T3、FT3水平下降时，舒张压升高，全身血管阻力增加，使心肌耗氧增加，并且心脏舒张状态时冠状动脉阻力增加，使冠状动脉灌流量减少；并可使心肌收缩力降低，加重心肌缺氧。本文通过比较血清甲状腺激素水平在CHF患者与健康对照者之间、CHF患者治疗前后的差异，发现CHF组患者血清FT3、T3、FT4水平较对照组降低；T4、TSH水平CHF组与对照组相比，差异无统计学意义；予强心、利尿等治疗改善心功能后，血清甲状腺激素水平较治疗前有不同程度的回升，差异有统计学意义，表明正常甲状腺功能病态综合征与CHF的严重程度及预后密切相关，血清甲状腺功能检测可作为临床病情评估、疗效判定、预后判断的有效指标。

目前认为，甲状腺激素水平对心衰患者心脏具有双重效应［5］。一方面甲状腺功能病态综合征是CHF患者机体对疾病的代偿性反应，甲状腺激素浓度降低时，心率减慢，心肌耗氧量减少，有助于心功能的恢复，甲状腺激素水平可随心衰的纠正有不同程度的恢复；另一方面，CHF时合并甲状腺功能病态综合征致心肌收缩力下降，往往导致CHF难以纠正。目前对于是否针对合并甲状腺功能病态综合征的CHF患者予小剂量甲状腺素治疗尚存在一定争议。Danzi和Klein［6］研究发现，心肌细胞对血T3浓度变化反应敏感，血T3降低，心肌细胞内正性肌力调控基因的表达受到抑制，而负性肌力调控基因的表达增强，补充T3治疗能恢复心肌细胞基因的正常表达，因此对收缩性CHF患者予补充T3治疗可能有益。对CHF患者加用小剂量左旋甲状腺素钠片短期治疗，心功能明显改善，证实短期、小剂量应用甲状腺素治疗安全有效［2］。小剂量甲状腺激素治疗，可能为顽固性CHF患者提供了新的方法和思路。如何更安全、有效地将其运用于临床，尚需要大规模的临床研究及实验研究。

［1］Shanoudy H.Early manifestations of sick euthyroid syndrome in patient with compensated chrioic heart failure［J］.J Cardiac Failure，2001，7（2）：46－52.

［2］Iervasi G，Pingitore A，Landi P，et a1.Low－T3syndrome：a strong prognostic predictor of death in patients with heart disease［J］.Circulation，2003，107（5）：708－713.

［3］ 史卫明，田才林，赵金龙.甲状腺激素水平与充血性心力衰竭的相关性以及小剂量甲状腺素的干预作用［J］.心脑血管病防治，2010，10（5）：333－335.

［4］ 田辛辛，朱铁兵.老年慢性心力衰竭患者甲状腺功能变化与病情的关系［J］.苏州大学学报，2001，30（3）：593－594.

［5］ 刘正兴，王青.低L综合征和充血性心衰［J］.疑难病杂志，2002，1（1）：54－55.

［6］ Danzi S，Klein I.Thyroid hormone－regulated cardiac gene expression and cardiovascular disease［J］.Thyroid，2002，12（6）：476－472.